OBSTRUCCIONES CRÓNICAS DE BRONQUIOS 001

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Bajo esa etiqueta, se cataloga a cualquiera de las tres enfermedades crónicas de los pulmones, muy frecuentes siguientes:

1. Enfisema,

2. Bronquitis Crónica,

3. Bronquitis con Espasmo Bronquial (Bronquitis Asmatiforme).

    En las tres enfermedades, hay un factor común, que es un obstáculo al flujo de aire que no desaparece completamente.  Ese impedimento al flujo empeora con el tiempo y se acompaña con una inflamación anormal, cuando los pulmones entran en contacto con partículas dañinas o con gases irritantes.

    Llamamos enfisema pulmonar, cuando los espacios aéreos que están más allá de los bronquiolos terminales se dilatan anormalmente y permanentemente y  sus paredes se destruyen, pero no se nota que haya fibrosis.

    Yo suelo apelar a una analogía con "globos bombucha para carnaval" y, así, puedo describir, para mis pacientes, cómo es un pulmón "normal".

    Si nosotros inflamos ese globo y, luego, dejamos de apretar el cuello de ese globo y dejamos que el globo se escape de nuestras manos, se desinflará completamente y con mucha rapidez y el globo volará por el aire y describirá formas acrobáticas, como espiras, volutas, asas y picadas.

    Así, podemos describir la gran elasticidad del globo y los pacientes pueden darse cuenta de la elasticidad de un pulmón normal.

    El aire que penetró en los pulmones, durante la inspiración, saldrá, casi completamente, durante la espiración, tan rápidamente, como nuestro "globo bombucha de carnaval".

    En cambio, los pulmones de los pacientes con enfisema se comportan como una "bolsa de papel": si ustedes tratan de inflar una bolsa de papel, apenas se expandirá; si ustedes sueltan el cuello de esa bolsa, apenas cambiará su forma, parecerá que el aire se hubiera estancado, que se hubiera quedado atrapado y que no entra ni sale.  Eso pasa, exactamente, en los pacientes afectados por enfisema pulmonar, porque los tabiques interalveolares están dañados y ya no están tan elásticos.

    La bronquitis crónica está definida como tos crónica con expectoración de moco, que dure, por lo menos, tres meses y haya estado presente en, por lo menos, dos años seguidos y siempre que se haya excluido que existan otras causas de tos crónica.

    Generalmente, no hay síntomas, cuando hay enfermedades pulmonares por obstrucción crónica, van empeorando lentamente, durante veinte a treinta años, hasta que llegan a un estado con obstrucción permanente al flujo de aire y se acompañan con frecuencias grandes de morbilidad y de mortalidad. Cuando esas enfermedades alcanzan sus etapas últimas, la calidad de vida se arruina.

    En Estados Unidos nomás, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica ocupa el cuarto puesto, entre las causas de muertes más frecuentes y la Organización Mundial De La Salud ha calculado que está en quinto lugar, en todo el mundo.

    La atención sanitaria, las consultas a los médicos y las internaciones por ese problema cuestan, cada año, veinticuatro mil millones de dólares (24,000,000,000).

    Se supone que las enfermedades pulmonares por obstrucciones crónicas no pueden curarse y, con lo que sabemos, ahora y con la forma tradicional como pensamos acerca de esas enfermedades, el único método que nos ayudaría para que disminuyan esos gastos sería la prevención.

    En los países desarrollados, se supone que la causa principal para obstrucción crónica de los bronquios es el humo del tabaco.  Ochenta y cinco por ciento a noventa y cinco por ciento de las personas afectadas por enfermedades pulmonares por obstrucción crónica han fumado, en algún momento de sus vidas.

    Esa enfermedad casi no existe en quienes nunca han fumado (en tres encuestas grandes que hicieron a no fumadores, en Estados Unidos, desde 1971, hasta 1984, calcularon que la prevalencia era cinco por ciento). Se ha propuesto que la causa de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en esas personas que nunca han fumado, sería que respiraron el humo del tabaco en sus ambientes.

    Sin embargo, tenemos que reconocer que esas encuestas tienen sus límites. Un estudio ideal sería prospectivo, en el que se vigilara a un grupo de fumadores y a un grupo de no fumadores, durante diez, quince o veinte años.  Los factores variables que tendrían gran interés serían: cantidad de cigarrillos por día, ciudad en donde viven las personas investigadas, ocupaciones a que se dedican, cuántos años tenían cuando comenzaron a fumar y sexo.

    ¿Por qué tendríamos que rompernos nuestras cabezas y buscar otras causas, si es más fácil echar toda la culpa a los cigarrillos?. Porque estamos locos con teorías acerca de conspiraciones y porque el tabaco, con toda justicia, ha sido el sospechoso número uno de todo;  sin embargo, nadie se ha dado la molestia de "estudiar" qué efectos tienen los automóviles sobre nuestra salud y, mucho menos, qué efectos tienen las otras moléculas que contaminan gravemente al aire.

    A lo mejor, se debe, sencillamente, a que la industria de los automóviles es más rica y más poderosa que la industria del tabaco y tiene un interés enorme en que nuestra atención se desvíe lejos de los autos y de sus humos mortales y se dirija a "chivos expiadores" más humildes y, por ende, más propensos a los ataques y la ciencia, queridos lechuguinos, depende de esos padrinos más poderosos, para que sus planes se coronen con éxito. A veces, la ciencia se convierte en pseudociencia, gracias a esas donaciones.  Recuerden, nada más, el desenlace terrible de la "ciencia" que había respaldado al tratamiento basado en restitución de hormonas o las clínicas repugnantes dedicadas a fatiga crónica y las inyecciones de inmunoglobulina, bochornosamente caras, para pacientes con fibromialgia ("Sueros De Colores", como reza la poesía de Juan Luis Guerra y los 4.40).

    Por ejemplo, es muy importante que nos demos cuenta de los cálculos que hicieron sobre  las emisiones de dióxido de carbono, que midieron en toneladas métricas; en unos cuantos años pasados, aumentaron brutalmente, en sólo algunas regiones:

	1990	2001	2010
Países Industriales	2,844	3,179	3,572
Europa Del Este Y Lo Que Era Unión De Repúblicas Socialistas Soviéticas	1,337	856	1,38
Asia	1,089	1,640	2,075
Oriente Medio	231	354	420
África	179	230	261
América Del Centro Y América Del Sur	192	263	319

    Entonces, tenemos todo el derecho a preguntar si, en África, hay frecuencias menores de Enfermedades Por Obstrucción Crónica De Los Bronquios que las frecuencias que hay en los países desarrollados, porque, en África, hay poca emisión de dióxido de carbono o si las frecuencias de enfermedad pulmonar obstructiva crónica bajaron tan notablemente, entre 1990 y 2001, en las que eran las repúblicas soviéticas, cuando coincidieron con el descenso de las emisiones de dióxido de carbono, durante ese período.

Emisión de Gases De "Invernadero", En Estados Unidos No Más:

	1990	1999	2001
Dióxido de Carbono	4,969	5,630	5,789
Metano	31.7	28.7	28.0
Óxido Nitroso	1.2	1.2	1.2

Las áreas metropolitanas más contaminadas por ozono, en Estados Unidos, son:

1. Los Ángeles-Riverside-Orange County, en California,

2. Fresno, en California,

3. Bakersfield, en California,

4. Visalia-Tulare-Portville, en California,

5. Houston-Galveston-Brazoria, en Texas,

6. Sacramento-Yolo, en California,

7. Merced, en California,

8. Atlanta, en Georgia,

9. Knoxville, en Tennessee,

10. Charlotte-Gastonia-Rock Hill, en Carolina del Norte y en Carolina Del Sur.

    Como, en Estados Unidos, hay mucha facilidad, las poblaciones se trasladan constantemente, de un lugar a otro lugar y a otro lugar, las frecuencias de enfermedades por obstrucciones crónicas de los bronquios que se informan en cualquier momento, en esas ciudades grandes, no reflejan, necesariamente, una exposición constante a los contaminantes principales que hay en el aire, durante una cantidad de años.

PANORAMA SOBRE LOS CONTAMINANTES PRINCIPALES DEL AIRE

Ozono:    es un gas que podemos hallarlo en dos lugares. Cerca del suelo (la tropo-esfera), en donde es una parte importante del "hollín". En la parte más alta del aire (la estrato-esfera), en donde impide que las radiaciones de la luz del Sol lleguen más abajo.  El ozono no se forma directamente, sino que se forma cuando los óxidos de nitrógeno y los compuestos orgánicos volátiles se mezclan por la acción de la luz del Sol.  Por eso, encontramos más ozono en Verano.  Los óxidos de nitrógeno provienen de las combustiones de gasolina, carbón y de otros combustibles de fósiles.  Existen muchos tipos de compuestos orgánicos volátiles, que provienen de fuentes que van desde fábricas, hasta árboles. El ozono que se encuentra más cerca del suelo puede causar una serie de problemas para la salud. Se ha demostrado que lleva a que haya frecuencias mayores de ataques de asma, catarros, tos y dificultades para respirar. Tal vez, lleve, también, incluso, a muerte prematura.

Monóxido de Carbono:    es un gas que surge a partir de la combustión de combustibles de fósiles, sobre todo, en los automóviles; no se ve ni se huele.  Los motores expulsan monóxido de carbono, cuando se queman los combustibles de petróleo. Las emisiones aumentan cuando los motores no están bien afinados y cuando los combustibles no se queman completamente. Una gran parte del monóxido de carbono que se halla en las calles emana de los automóviles.  Ese gas interfiere a la llegada de oxígeno a los diferentes órganos y tejidos del cuerpo y, por ende, esas partes dejan de funcionar bien. Cuando las personas se someten a la acción de ese gas, comienzan a sentir mareos, náuseas, cansancio, debilidad, fatiga, dolores de cabeza intensos.

Dióxido de Nitrógeno:    es un gas con color café-rojizo, que procede de la combustión de petróleo; cuando alcanza concentraciones grandes, huele feo. Se escapa, sobre todo, de generadores de energía eléctrica y de automóviles. Se sintetiza en dos formas: cuando el nitrógeno del combustible arde y cuando el nitrógeno que está en el aire reacciona con oxígeno, si hay mucho calor. Si una persona se somete a la acción de ese gas, será más fácil que coja infecciones  que atacarán a su sistema respiratorio.

Partículas En Suspensión:    pedazos de materias sólidas y líquidas que están suspendidos en el aire. Las partículas que miden 0.1 mm pueden quedarse suspendidas en el aire y pueden tener tamaños más pequeños, como 0.00005 mm. Pueden dividirse en dos tipos: partículas grandes y partículas finas. Las partículas más grandes emanan de fuentes como polvo de carreteras, espuma del mar y construcciones. Las partículas más pequeñas, finas, se forman cuando el combustible arde en los automóviles y en los generadores de electricidad.  Las partículas finas ingresan en los pulmones y, así, aumentan las frecuencias de ataques de asma, de trastornos crónicos del aparato respiratorio y de muertes prematuras.

Dióxido de Azufre:    un gas corroedor, que, cuando está en concentraciones pequeñas, no tiene olor ni se ve, pero que, cuando sus concentraciones aumentan, tiene un olor a "huevo podrido" (sulfuro de hidrógeno). Emana, principalmente, de combustión de carbón o de aceite, en generadores de energía eléctrica. Emana, también, de fábricas en donde producen compuestos químicos, papel o combustibles. Igual que el dióxido de nitrógeno, el dióxido de azufre reacciona en la atmósfera y forma lluvia ácida (ácido sulfúrico) y partículas finas. Cuando entran en contacto con ese gas, las personas sufren ataques más frecuentes de asma o enfisema y sufren más para respirar; además, los ojos, las narices y las gargantas de las personas se irritan.

Plomo:    es un metal que tiene un color plomo-azulado y es muy tóxico. En las calles,  emana de los automóviles, en los lugares en donde no venden gasolina sin plomo.  El plomo puede emanar, también, de generadores de electricidad y de otras fuentes industriales.  En los hogares, emana de las pinturas que contienen plomo, sobre todo, en las casas viejas, en las que las capas de pintura van cayéndose. Si los adultos entran en contacto con plomo, puede aumentar la probabilidad de que tengan ataques cardiacos y accidentes vasculares cerebrales.

Venenos Que Contaminan Al Aire:    sabemos o presumimos que hay un montón de substancias químicas que, tal vez, causen cánceres.  Dentro de esos elementos o compuestos, tenemos a arsénico, benceno, amianto (asbesto) y dioxina.  Muchas de esas substancias contaminantes se forman en las fábricas que producen compuestos químicos o emanan de la combustión de petróleo.

    Amianto y metanal (formaldehído) pueden existir en materiales para construcción y pueden crear problemas con el aire que está dentro de una casa. Se supone, con bases firmes, que pueden provocar cánceres, defectos congénitos, irritación a piel y a ojos y dificultades para respirar.

Substancias Que Destruyen Al Ozono De La Estrato-Esfera:     compuestos químicos como carburos de cloro y de flúor ("cloro-fluoro-carbonos"), haluros y otros compuestos que contengan cloro o bromo.  Se emplean en ventiladores y en refrigeradores, porque sirven como enfriadores.  Suelen existir, también, en latas con aerosoles y en extinguidores de incendios.  Si el ozono que está en la estrato-efera se destruye, aumenta el ingreso de radiaciones del Sol (radiación ultravioleta) y, por eso, aumentan las frecuencias de cánceres de piel y las lesiones a los ojos.

Gases de "Invernadero":    suelen quedarse en el aire por mucho tiempo y calientan al planeta, porque atrapan a la luz del Sol (efecto "invernadero"), los gases más importantes son dióxido de carbono, metano y óxido nitroso. El dióxido de carbono emana de la combustión de petróleo, que se produce en automóviles, generadores de electricidad, en casas y en industrias.  El metano sale durante el proceso de combustibles de fósiles.  El efecto "invernadero", como todos saben, menos George W. Bush, puede provocar cambios en el clima del planeta, con temperaturas más extremas, mayor altura del mar, alteraciones en la composición de los bosques y daños graves a las tierras que están cerca de las costas.

    Bueno, ahora, me parece que hasta la persona más escéptica podrá comprender el alcance de ese problema. Es evidente, no más, que los que más contribuyen a la contaminación al aire y a las enfermedades son los automóviles y las fábricas en donde tratan al carbón.

    ¿Cómo podremos deshacernos de esa amenaza tan extendida contra la salud, si los automóviles son, para los hombres de cualquier parte de este planeta, los símbolos más destacados de "status".  Nuestros automóviles nos han absorbido completamente, estamos totalmente encaprichados con los automóviles;  es más, comemos, fornicamos, farreamos, hacemos negocios, llamamos por teléfono, vemos películas, escuchamos música, leemos libros, escuchamos noticias, sólo faltaría que orinemos y que defequemos dentro de ellos. Nosotros hacemos casi todo en nuestros automóviles y son mejores, mientras más grandes sean y mientras emitan más compuestos contaminantes peligrosos.

    Estamos enamorados de nuestros coches;  tal vez, no tengamos un mango para comprar ropas para nuestros hijos ni para comprar comidas, pero encontraremos, siempre, algo de dinero para que compremos coches.

    ¿Podéis imaginar que los dueños del planeta (es decir, los fabricantes de coches) dejaran de lucrar, si los gobiernos decidieran que eliminarán a los automóviles normales y que los cambiarán por coches menos "cochinos"?.

    Por supuesto, ellos organizarían golpes y voltearían a esos gobiernos "intransigentes" y "malos", arruinarían a cualquier industria más "limpia" y, por supuesto, eliminarían a cualquier investigación que amenzara a los intereses de sus economías.

    Con todo eso, podremos darnos cuenta de los obstáculos que la "investigación" y la "ciencia" encuentran, cuando buscan la verdad.  En medicina, la "verdad" es sólo una opinión y quien tenga la opinión más poderosa (el respaldo económico mayor) será dueño de la verdad.   

    Bueno, queridos cachupines, ustedes disculparán que les hayamos echado ese balde con agua fría, pero el axioma número uno sigue en pie: "así nomás había sido" o, en nuestras propias palabras, "son cosas del fútbol".

    Por eso, cuando ustedes vean una revisión seria sobre enfermedad pulmonar por obstrucción crónica, en la sección dedicada a causas, se chocarán, en el fin mismísimo y con letras chicas, la mención espeluznante siguiente:

    -    Se ha propuesto que existen otras causas de aumento de la reacción de los bronquios, que son alergias y contaminación del aire en el ambiente externo y dentro de las casas -.

PREVENCIÓN

Como es evidente que no podremos meternos con los coches ni con las otras fuentes de compuestos contaminantes principales del aire, tendremos que consagrar nuestra atención en dejar de fumar.

    Las funciones de los pulmones van mermando, mientras envejecemos, en forma natural.  En personas que no fuman y no tienen ninguna enfermedad en sus pulmones, el volumen espirado forzado, en un segundo, va disminuyendo en 25 a 30 mL cada año, a partir de los treinta y cinco años de edad. La velocidad de decadencia es mayor en los fumadores, pero, luego de que dejan de fumar, vuelve a seguir la curva de disminución normal para la edad.  Por eso, es demasiado importante que alentemos a los fumadores, para que renuncien a ese hábito de fumar, lo más pronto posible, mientras sus pulmones funcionan, aún, normalmente.

    Hay sólo dos medidas que alteran la evolución de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica; una de ellas es dejar de fumar y la otra es tratamiento con oxígeno.

    Por supuesto, no es fácil deshacerse del hábito, cuando hay adicción a la nicotina; pregunten sólo a mi querido co-autor de esta página, para que vean una experiencia en carne propia.  Las frecuencias de suspensión del hábito pueden aumentar con apoyo de profesionales de salud y con tratamiento basado en substitución-reposición  de nicotina.

TRATAMIENTOS CON FÁRMACOS QUE AYUDAN A DEJAR DE FUMAR

Según las pautas emitidas por El Servicio de Salud Pública De Estados Unidos, debemos ofrecer tratamiento con drogas a todos los fumadores que están dispuestos a dejar de fumar, menos a quienes fuman menos que diez cigarrillos por día, a mujeres embarazadas o que estén haciendo mamar a sus guaguas ni a adolescentes.

    A muchos médicos les parece que fumar no es una adicción, sino que es sólo una forma de vida que alguien escogió, otros médicos están convencidos de que lo mejor sería que dejen súbitamente.

    Como la dependencia por el tabaco reúne todas las condiciones para que la califiquemos como trastorno por dependencia de droga, los miembros que redactaron las pautas concluyeron en que no vale la pena que guardemos el tratamiento con fármacos, hasta cuando los pacientes haya tratado de renunciar solos a los cigarrillos; casi 95 % de esos intentos fracasa.

Han recomendado las siguientes drogas principales:

1. Vareniclina,

2. Bupropion para liberación prolongada,

3. Nicotina en parche,

4. Nicotina en base de poliacrilex (goma para mascar),

5. Nicotina en inhalador,

6. Nicotina en rociador nasal.

Han recomendado otras drogas menos valiosas:

1. Clonidina,

2. Nortriptilina.

    Como no existen datos sobre cuál de las cinco drogas de primera fila es la mejor, los médicos suelen escoger los tratamientos, según sus experiencias con esos medicamentos, si un paciente ya ha probado un tratamiento y según qué prefiera cada paciente.

VARENICLINA

Es una molécula que actúa como agonista parcial del receptor para acetilcolina, de tipo nicotínico, llamado alfa4-beta2, que se encuentra en las neuronas. Se ha aprobado para que se use como apoyo, dentro de un programa para dejar de fumar.

    Se supone que el efecto de ese receptor es reforzar los efectos de la nicotina y mantener  la tendencia a fumar.  El efecto agonista de la vareniclina sobre el receptor de tipo nicotínico es, aproximadamente, la mitad del efecto de la nicotina y, por eso, tal vez, serán menos intensos la búsqueda desesperada y el síndrome de abstinencia, pero no producirá dependencia.

    En teoría, la estimulación por un agonista parcial de ese receptor de tipo nicotínico bastará para que dsiminuyan la búsqueda desesperada y el síndrome de abstinecia, mientras bloquea, por competencia, la unión de la nicotina que entra con cada fumada.

    Vareniclina es un método nuevo para apoyar al deseo de dejar de fumar, porque amortigua algunos de los aspectos del cigarro que producen satisfacción y refuerzo a la conducta.

 

Seguridad:    gracias a los estudios que se hicieron en más que 4,500 pacientes, se ha establecido que vareniclina tiene un perfil de seguridad aceptable y, hasta ahora, no ha habido ningún informe sobre abuso ni sobre conflictos graves con su seguridad.  Como la vareniclina se elimina por orina, el fabricante ha recomendado que la dosis sea menor en pacientes con riñones dañados.

    Hasta ahora, no se ha descrito ninguna interacción con otras drogas y no se ha definido si vareniclina  puede usarse junto con otros tratamientos para dejar de fumar. Como el hecho de fumar cigarrillos puede alterar al metabolismo de algunos medicamentos (por ejemplo, warfarina, teofilina), quizás, será  preciso que vayamos ajustando las dosis de otras drogas que un paciente esté tomando, mientras va dejando de fumar. Las señoras que estén embarazadas no podrán tomar ese medicamento, se ha colocado en clase C.

Tolerancia:    el efecto colateral más frecuente que se produjo con vareniclina fue náusea, que se presenta en 30 %  de los pacientes que toman por mucho tiempo.  Aunque, generalmente, las náuseas no son muy intensas, pueden continuar mientras dure el tratamiento, en una cantidad pequeña de personas.  Otros daños colaterales que suelen aparecer en más que 10 % de pacientes son dolores de cabeza, insomnio, sueños raros y flatulencia.

    12 % de los pacientes que tomaron vareniclina y 10 % de los pacientes que tomaron placebo suspendieron sus tratamientos, debido a efectos colaterales.

    Efectividad:    en cinco ensayos, se ha comparado a vareniclina contra placebo y, en tres estudios, se ha comparado a vareniclina contra la fórmula para liberación prolongada de bupropión, sobre personas sanas y muy entusiasmadas con la idea de dejar de fumar.  En promedio, los pacientes habían estado fumando durante veinte a veinticinco años e informaron que fumaban, aproximadamente, una cajetilla cada día.

    La mayor parte de esos pacientes (casi noventa por ciento) había intentado dejar su hábito, por lo menos, una vez.

    Sobre la base de esos estudios, casi veinte por ciento de los pacientes que toman vareniclina se abstendrá de fumar un año después de que termine el tratamiento, mientras que menos que diez por ciento de los pacientes sometidos a placebo seguirá sin fumar un año después.

    Es decir que, por cada nueve pacientes tratados con vareniclina, en vez de con placebo, otro paciente  se mantendrá en abstinencia durante un año.

    Parece que el efecto de vareniclina es igual o mayor que el efecto del preparado para liberación prolongada de bupropión. En dos estudios, encontraron que los resultados del tratamiento con vareniclina fueron iguales que los resultados con bupropión y, en un estudio, vieron que las frecuencias de abstinencia fueron mayores con vareniclina (veintitrés por ciento de los pacientes) que con bupropión (14.6 por ciento de los pacientes), en un año.

    Vareniclina no se ha cotejado con reposición de nicotina ni se ha estudiado su combinación con otros tratamientos destinados a disuadir contra tabaquismo.  Además, vareniclina no se ha estudiado en paciennes quienes usan otros productos del tabaco, que no sean cigarrillos ni en pacientes con enfermedades notables del corazón ni de los pulmones ni con trastornos psíquicos.

Precio:    una dotación de vareniclina para un mes cuesta, más o menos, ciento veinte dólares, en Estados Unidos. Cuesta más que bupropión (ciento dieciséis dólares).

    Los pacientes quienes fuman una cajetilla de cigarrillos por día gastarán un promedio de 130 dólares por mes.

Dosis y administración:    vareniclina se toma dos veces por día, con un vaso lleno con agua y después de las comidas. Comenzaremos con una dosis de 0.5 mg una vez por día, una semana antes de la fecha planeada para dejar de fumar y, después de tres días, aumentaremos a 0.5 mg dos veces por día.

    Cuando comience la segunda semana, aumentaremos la dosis a 1 mg dos veces por día y mantendremos esa dosis durante doce semanas.

    Si un paciente vuelve a fumar, durante las doce semanas del tratamiento o después de que haya terminado ese tiempo, deberemos alentarle para que trate de dejar otra vez, después de que hayamos identificado los factores desencadenantes y nos hayamos ocupado de ellos.

    Si un paciente no puede aguantar los daños colaterales, con la dosis para mantenimiento, tendremos que disminuir la dosis por un tiempo o para siempre.

    Si los riñones de un paciente están muy dañados y la velocidad de eliminación de creatinina es menor que 30 mL por minuto, tendremos que darle la mitad de la dosis.

BUPROPION PARA LIBERACIÓN PROLONGADA

Parece que, en el mecanismo de acción de bupropión, interviene la reincorporación de dopamina y/o de norepinefrina, que estaría bloqueada y las frecuencias de abstinencia por mucho tiempo son dos veces mayores que las obtenidas con placebo.

    No podemos dar bupropión a pacientes con convulsiones ni con bulimia nervosa ni con anorexia nervosa ni a pacientes que estén consumiendo inhibidores de la enzima oxidasa de monoaminas.

    En un ensayo, los investigadores buscaron factores para predecir abstinencia; llevaron a cabo un ensayo con doble máscara, controlado con placebo, sobre dosis-respuesta, con objeto de identificar en quiénes, de 615 pacientes, obraría mejor la fórmula para liberación prolongada de bupropión, para que dejaran de fumar.

    Los pacientes que se inscribieron solían fumar quince o más cigarrillos por día y deseaban librarse de ese hábito. A esos pacientes, les distribuyeron, por azar, para que tomaran placebo o 100 mg/día, 150 mg/día o 300 mg/día de la preparación para liberación prolongada de bupropión, durante siete semanas y los controles duraron hasta cuarenta y cinco semanas.

    Hallaron que las variables que permiten predecir abstinencia son dosis de fórmula para liberación prolongada de bupropión, edad mayor, cantidad menor de cigarrillos que fumaban por día, cuánto había durado un período con abstinencia anterior, ausencia de otros fumadores en sus casas y si, antes, habían tratado de dejar de fumar muchas veces.

    En un ensayo aleatorio, con doble máscara, midieron la eficacia de varias tandas de tratamiento con bupropión para liberación prolongada, en 450 fumadores.

    A los pacientes quienes ya habían tomado bupropión, pero que no pudieron dejar de fumar, se les dio fórmula para liberación prolongada de bupropión o placebo.

    27 % de los pacientes que tomaron bupropión para liberación prolongada permanecieron en abstinencia, mientras que, entre quienes se sometieron a placebo, sólo 5 % se mantuvo con abstinencia.

    Aunque la Secretaría Para Alimentos Y Drogas de Estados Unidos aprobó sólo seis meses de tratamiento con la fórmula para liberación prolongada de bupropión, en un estudio reciente, se halló que el uso de la droga durante doce meses es no sólo seguro, sino que disminuye la frecuencia de re-caídas.

    Se reunió a 784 pacientes y a todos ellos se les dio la fórmula para liberación prolongada de bupropión, pero, siete semanas después, a la mitad le cambiaron por placebo.

    Cuando terminó un año con tratamiento, las frecuencias de abstinencia fueron 55 %, en quienes tomaron bupropión en todo el año y 42 %, en quienes tomaron placebo, después de siete semanas, hasta un año.

    Los investigadores se dieron cuenta, también, de que los pesos aumentaron menos en los pacientes que tomaban bupropión, que en quienes tomaban placebo, otro efecto aprovechable de ese tratamiento.

PARCHE CON NICOTINA

    La mayor parte de los tratamientos con reposición de nicotina apareció en los cinco a seis años últimos y, hasta ahora, los datos sirven para avalar su seguridad y su eficacia.  Se ha establecido, sin lugar a dudas, que no existen contraindicaciones para su empleo y que, con esos productos, no se producen enfermedades del corazón ni de las arterias.

    Según las evidencias con que contamos, es muy poco probable que la nicotina empleada en esos tratamientos añada ningún riesgo de cáncer.  Los registros sobre seguridad y sobre procesos judiciales por abusos de esos productos son excelentes, sobre todo, porque, a diferencia de los cigarrillos, esos productos que contienen nicotina no producen monóxido de carbono ni compuestos carcinógenos.

    El parche con nicotina puede obtenerse con receta y sin receta. Cada mañana, se coloca un parche sobre un lugar glabro, generalmente, en el abdomen, entre el cuello y la cintura.

    Si aparecen reacciones en la piel, pueden tratarse con cremas que contengan cortisol o triamcinolona. La forma mejor para evitar irritaciones graves a la piel es que cambien el lugar de la piel en donde se ponen los parches.

    A los pacientes quienes fuman más que dos cajetillas cada día, yo suelo recomendarles que comiencen con la concentración más grande, con parches que contengan 21 mg de nicotina, cada día, durante dos semanas seguidas, los pacientes pueden botar sus parches usados, en las noches y pueden colocarse parches nuevos en las mañanas siguientes.  Después de dos semanas, tendremos que ir disminuyendo las dosis, hasta 14 mg por día, durante otras dos semanas;  luego, seguiremos rebajando las dosis, hasta 7 mg por día durante las dos semanas últimas.

    En Estados Unidos, ese tratamiento cuesta 4.00 dólares por día o 168 dólares por una tanda de seis semanas.

GOMA PARA MASCAR CON NICOTINA

Con esa fórmula, las frecuencias de abstinencia duradera mejoran en 30 % hasta 80 %, respecto a placebo. La goma con 4 mg es más efectiva que la goma con 2 mg, sobre todo, en fumadores muy dependientes.

    Algo muy importante es la técnica correcta para mascar, un paciente tendrá que mascar esa goma lentamente, hasta que sienta un sabor como menta.  Luego, tendrá que mascar entre sus carrillos y sus dientes (como si se "enjuagara" su boca) y, así, se absorberá mejor a través de la mucosa de su boca.

    A las personas quienes fuman una cajetilla cada día, yo les recomiendo que masquen el chicle con 2 mg y 24 chicles por día. Si fuman más que una cajetilla cada día, les doy chicle con 4 mg y 24 chicles por día, que es mejor para ellos.

    Diez chicles con 2 mg cuestan 6.25 dólares; 10 chicles con 4 mg cuestan 6.87 dólares.

NICOTINA A TRAVÉS DE INHALADOR Y A TRAVÉS DE ROCIADOR NASAL.

Esas preparaciones con nicotina se venden sólo con receta.  En relación con placebo, las frecuencias de abstinencia durable llegan a más que dos veces.  Si un paciente va a usar inhalador, tendremos que recomendarle que haga aspiraciones frecuentes y que evite comer o tomar cualquier cosa, cuando tenga que inhalar la nicotina.

    Si un paciente va a usar rociador nasal, deberá inclinar su cabeza un poco hacia atrás.  No deberá inhalar ni tragar ni aspirar ese medicamento.

    Deberá comenzar con una a dos dosis cada hora y aumentará en la medida en que fuera necesario.

    Según mi experiencia, las personas que fuman dos cajetillas cada día tendrán que usar diez y seis cartuchos por día y eso cuesta medio caro nomás: 10.94 dólares por diez cartuchos.

CLONIDINA

Aún, no se ha definido una dosis específica de ese medicamento, para tratar la dependencia por tabaco. La clonidina se emplea, en primer lugar, contra la hipertensión arterial y es una droga muy buena para eso.

    El uso de clonidina no deberá suspenderse súbitamente, porque podrán aparecer daños colaterales, como nerviosismo, agitación, dolores de cabeza, aumento  inmediato y violento de presión arterial (una hipertensión por "rebote" puede asustarnos mucho) y aumento de las concentraciones de catecolaminas.

    Los efectos colaterales más frecuentes suelen ser boca seca, sueño, mareos y sedación, una pesadilla muy grosera por un buen sueño.

    La mejor forma para comenzar el tratamiento será con la dosis menor: 0.1 mg, una vez cada día, con preferencia, antes de que se duerma; si, después de tres días, no hay daños colaterales, aumentaremos la dosis hasta 0.1 mg, dos veces cada día y, después de tres días, volveremos a aumentar hasta 0.1 mg, tres veces cada día, siempre que la presión arterial no descienda mucho y el pacientes no se queje por síntomas de hipotensión orto-estática.

    Según mi experiencia, la mayor parte de los pacientes con hipertensión arterial aguanta muy bien las dosis para dos veces por día, pero, si damos más que esa cantidad, los pacientes dejarán de tomar, porque habrá daños colaterales.  No cuesta mucho, sólo 0.24 dólares por día.

NORTRIPTILINA

Si ese medicamento va a usarse como tratamiento para dejar de fumar, un paciente deberá comenzar a tomarlo diez a veintiocho días antes de la fecha que planeó para renunciar a su hábito. Como la nortriptilina produce sedación intensa, los pacientes tendrán que tener mucho cuidado cuando conduzcan coches o manejen máquinas pesadas o peligrosas, como sierras.  El margen terapéutico de la nortriptilina es muy estrecho, es decir, hay un riesgo muy grande de sobre-dosis y la droga puede dañar al corazón.

    Si cualquiera de ustedes ha probado, alguna vez, cualquiera de las drogas tricíclicas contra la depresión, sabe muy bien que, aún, con 5 mg, puede aparecer sedación intensa y, en el día siguiente, aparecerá resaca.

TRATAMIENTO CON LAS VARIAS FORMAS DE NICOTINA JUNTAS

Aunque la Secretaría Para Alimentos Y Drogas no ha aprobado ninguna combinación concreta de las diversas formulaciones de nicotina, algunas autoridades en la materia piensan que, si se emplea los distintos preparados, el efecto será mejor, sobre todo, si una fórmula tiene absorción "pasiva" y permite que las concentraciones de la droga se mantengan constantes y la otra presentación permite que se tome, cuando sea necesario.

    En la mayor parte de los estudios, investigaron el uso conjunto de parche con chicle o de parche con rociador nasal.

PACIENTES QUE NO PUEDEN O QUE NO DESEAN DEJAR LOS CIGARRILLOS

Como tantas personas han dejado de fumar, ya, tal vez, sea más difícil tratar a las que quedan y siguen fumando; a lo mejor, su dependencia por la nicotina sea mayor, existan trastornos psíquicos y abuso a substancias o, tal vez, no hayan comprendido bien.

    En un meta-análisis sobre 23 ensayos clínicos sobre abstinencia de cigarrillo, entre el año cuando se publicaron y las frecuencias de abstinencia cuando terminaron los tratamientos, hallaron correlaciones invertidas. Los investigadores concluyeron en que parece que la eficacia de los ensayos clínicos está menguando; eso se debería, quizás, a que está aumentando la cantidad de pacientes intransigentes que siguen fumando, pese a los estigmas sociales y a las presiones que los médicos ejercen para que dejen de fumar.

    Unos pretextos muy frecuentes son las preocupaciones respecto a que sus pesos aumentarán. A mí me cuentan eso siempre, sobre todo, las mujeres.  Yo puedo entender eso totalmente, porque suelo ver a unas garotas muy guapas, muy delgadas y que fuman un montón y en quienes, después de seis meses nada más de que habían dejado de fumar, sus pesos habían aumentado 18 a 27 kilogramos espantosos y se habían unido a las filas de la nueva especie de bichos de Estados Unidos, la versión femenina de "panzoneros - pezoneros".

TRASTORNOS A LOS QUE NO PRESTAMOS ATENCIÓN

La inclinación a fumar y la falta de éxito del tratamiento se deben, casi siempre, a que existen trastornos psíquicos.

    Es innegable que esos factores psíquicos tienen influencia en esas conductas.

    En un estudio que hicieron recién, en la Facultad de Medicina Harvard, en Boston, Massachusetts, se inscribieron 120 fumadores, en un ensayo entre varios centros, con doble máscara y aleatorio, que duró diez semanas.  Dicho estudio se destinó a investigar el tratamiento con fluoxetina y con cambio de conducta para dejar de fumar.  Calificaron a los síntomas psiquiátricos con medidas informadas por los propios pacientes, durante el período con tratamiento y durante un período de seguimiento por seis meses.

    En cerca de 62 % de los inscritos, constataron que había algún trastorno del humor, por ansiedad o por abuso de drogas, pese a que impusieron criterios para exclusión rigurosos.

    Esos trastornos se correlacionaron con frecuencias mayores de hábito de fumar y de dependencia hacia nicotina, humor deprimido y de ansiedad y estrés informados por los pacientes.

    Sin embargo, esos trastornos psíquicos no servían para predecir los desenlaces.  Los investigadores sugirieron que, para que los tratamientos se adecuaran a los pacientes concretos, los médicos deberían valorar con cuidado los diagnósticos psíquiátricos y los síntomas psíquicos, en fumadores crónicos.

    Otro asunto muy importante es que las frecuencias de abstinencia deberían aumentar en los pacientes internados en hospitales. Si, después de que tuvo un ataque cardiaco, un paciente dejara de fumar, lograría que el riesgo para morir disminuyera en 50 %, pero, en la práctica, no suele efectuarse medidas para que los pacientes dejen de fumar.

En el Hospital Hartford, de Connecticut, distribuyeron a cien fumadores internados por infartos de miocardio, a atención básica normal o a un programa para disuasión que se hizo dentro del hospital. La maniobra consistió en asesoramientos sobre dejar de fumar, en la cabecera de cada enfermo y, luego, siete llamadas por teléfono, durante seis meses después de que les habían dado alta.  En los controles siguientes, 34 % de los pacientes sometidos a atención básica normal y 55 % de los pacientes sometidos al método para disuasión se mantuvieron en abstinencia luego de seis y doce meses.

EVITAR INFECCIONES EN PACIENTES CON ENFERMEDAD PULMONAR POR OBSTRUCCIÓN CRÓNICA

En los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hay una tendencia destacada a que padezcan infecciones graves del aparato respiratorio, que pueden causar brotes agudos de la obstrucción pulmonar, internaciones en hospitales y muertes.  Para evitar que se produzcan esas infecciones, a todos los pacientes con obstrucciones crónicas de los bronquios, debemos ofrecer , todos los años, vacunas contra gripe.  Como parece que, con el paso del tiempo, las concentraciones de anticuerpos merman, tendremos que darles, también, vacunas contra pneumococos, cada cinco años.

    Aunque, aún, hay dudas sobre la capacidad de la vacuna contra pneumococos, para evitar pneumonía, no hay duda alguna sobre su efecto para evitar que haya bacteremia y meningitis.  Se esfumó cualquier duda, luego de que salió a luz un estudio sobre 1,898 pacientes viejos con enfermedades crónicas de sus pulmones;  fueron atendidos en una organización con supervisión, durante dos años.  Gracias a la vacuna contra pneumococos, la frecuencia de internaciones por pneumonía y por gripe disminuyó en 43 % y el riesgo de muerte por todas las causas disminuyó en 29 %.

    Cuando usaron las dos vacunas, sus efectos se sumaron. En los pacientes a quienes se administró las dos vacunas, contra gripe y contra pneumococos, la frecuencia de internaciones por esas enfermedades disminuyó 72 % y el riesgo de muerte disminuyó 82 %, respecto a las personas a quienes no se dio ninguna de esas vacunas.

    Si se produce una infección y se trata, el riesgo de que se produzca un brote agudo de enfermedad pulmonar por obstrucción crónica disminuirá.

    Si un paciente informa que tiene síntomas de gripe, durante la época cuando hay gripe, podemos intentar que siga una tanda breve de medicamentos anti-víricos, como amantadina, oseltamivir, rimantadina o zanamivir.

    Si un paciente suele tener infecciones frecuentemente, podríamos darle una receta para un antibiótico, pero le indicaremos que no lo tome, sino sólo cuando haya algún dato sobre infección: que cambien el color y la cantidad de la expectoración, que empeore su disnea,  que estornude y que tenga catarro.

    Otro motivo para que hagamos profilaxia con antibiótico sería si un miembro de su hogar tuviera una infección de la parte superior del aparato respiratorio.

LUGAR DE LA ESPIROMETRÍA EN EL DIAGNÓSTICO Y EN EL TRATAMIENTO

Las radiografías de tórax no sirven para diagnosticar las etapas iniciales de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Los hallazgos clásicos que se describían en los tratados de fin del siglo décimo - noveno, con mucha imaginación, son campos pulmonares muy inflados, hemidiafragmas aplanados, marcas de los vasos de los bronquios destacadas en las bases, burbujas en los lóbulos superiores, etc. Esas imágenes se encuentran, en realidad, en pacientes que han estado padeciendo esa enfermedad durante veinte años o más y ya están en una etapa muy avanzada, cuando no se puede hacer gran cosa.

    La única manera cómo podemos diagnosticar el comienzo de esa enfermedad es con espirometría.  Hay espirómetros para consultorios, cuestan como trescientos dólares, son confiables y se usan muy fácilmente.

    La espirometría es una prueba indispensable para todos los fumadores, tengan o no tengan síntomas y, además, puede usarse para medir el deterioro de la enfermedad pulmonar por obstrucción crónica, cuando los años pasan.

    Con la espirometría, podemos medir dos parámetros de función pulmonar, cuando los pulmones están completamente llenos:

1. Flujo de aire o volumen espirado forzado en un segundo y

2. Volumen de aire o capacidad vital forzada.

    Los valores normales son distintos, según tamaño, edad, raza y sexo.  Por ejemplo, en varones altos, jóvenes y blancos, capacidad vital forzada y volumen espirado forzado en un segundo suelen ser mayores que en mujeres  pequeñas, viejas y negras.

    Los programas modernos para espirometría cuentan con nomogramas que permiten comparaciones entre las medidas de un pacientes y las normas que podrían predecirse.

    Para el internista que observa esos guarismos, lo más importante es que sepa que una relación entre volumen espirado forzado en un segundo y capacidad vital forzada(VEF1/CVF) menor que 70 % orienta hacia obstrucción en los pulmones.

    La medida de volumen espirado forzado en un segundo suele emplearse para clasificar la etapa de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica:

1. Etapa I: volumen espirado forzado en un segundo, por lo menos, 50 % del valor predicho.  La calidad de vida se afecta muy poco. La mayor parte de los pacientes con enfermedad pulmonar por obstrucción crónica se halla en esa etapa.

2. Etapa II: volumen espirado forzado entre 35 % y 49 % del valor predicho.  La calidad de vida se afecta notablemente.  Tendrá que atender un especialista en pulmones.

3. Etapa III: volumen espirado forzado en un segundo menor que 35 % del valor predicho.  La calidad de vida se afecta gravemente. Suelen internarse con mucha frecuencia y esas personas suelen vivir en las unidades para cuidados intensos y se les intuba y reciben ventilación mecánica con mucha frecuencia.

    Los fumadores podrían verse alentados a dejar de fumar, si se les mostrara una medida objetiva de la factura que los cigarrillos están imponiendo a sus pulmones.  Un estímulo que, a lo mejor, disuadiría permanentemente contra el hábito de fumar sería, tal vez, que vieran cómo cambian los valores de la espirometría un año o algo así después de que aspiraron el humo del último cigarrillo.

    Las medidas de la espirometría tienen, también, valor en el pronóstico.  Los factores para predicción mejores son la primera medida de volumen espirado forzado en un segundo y la mejora de esa medida, después de que usan  drogas dilatadoras de los bronquios.

TRATAMIENTO CON DROGAS

Los medicamentos que usamos en casos con enfermedad por obstrucción crónica de los bronquios no afectan a la evolución natural de la enfermedad, ayudan para que se alivien pasajeramente las disneas que sienten los pacientes y es muy importante que los usen con prudencia.

    El error que los médicos cometen más a menudo es que recetan drogas que sirven SÓLO DURANTE LOS BROTES AGUDOS, en pacientes con enfermedad estable.

    El tratamiento con medicamentos se basa en un método paso a paso: cuando la enfermedad va empeorando, hay que añadir más medicamentos, para aprovechar los distintos mecanismos de acción.

    Cuando el paciente llega a la etapa II o a la etapa III, en ese momento, estará tomando tres drogas y oxígeno, cotidianamente.

ENFERMEDAD ESTABLE:

El pilar del tratamiento es una droga dilatadora de los bronquios que se administra a través de un chisguete con dosis medida. Hay dos razones por qué esa clase de medicamentos es útil: en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hay un componente de espasmo de los bronquios y la eliminación de partículas a través del moco y de los cilios mejora con algunos dilatadores de los bronquios.

    Para los pacientes con enfermedad leve, algunos médicos escogen, para comenzar, un agonista-beta: metaproterenol o terbutalina, dos aspiraciones, cada dos a seis horas, según las necesidades.

    Salmeterol es un agonista de receptores beta con acción lenta que deberá usarse sólo dos veces por día y que no puede usarse para aliviar el espasmo.

    En una revisión sobre ensayos aleatorios y controlados, en pacientes con enfermedad pulmonar por obstrucción crónica, hallaron que, cuando usaron la substancia anticolinérgica ipratropio, los bronquios se dilataban mejor que con las drogas agonistas beta.  Por eso, muchos médicos prefieren comenzar el tratamiento con esa droga anticolinérgica, porque, además, no produce muchos daños colaterales. Recomiendan que se dé dos inhalaciones, cuatro veces por día, pero yo he visto a muchos pacientes, quienes llegaron a usar ocho aspiraciones, cada seis horas y no hubo ningún peligro ni ningún daño colateral.

    Se puede aprovechar eso, en períodos breves de dificultad para respirar, como los episodios que se presentan cuando se altera el clima;  por ejemplo, en esos días obscuros, cubiertos con mucha niebla y con lluvia ácida constante.

    En muchos pacientes, el alivio no es el adecuado, con un solo medicamento. Para esos pacientes, podemos escoger, mejor, una combinación de ipratropio con albuterol (salbutamol), en un chisguete con dosis medida.  Sólo tienen que inhalar una vez y, con eso, el acatamiento al tratamiento mejora y el costo de dicho tratamiento disminuye. Se da dos aspiraciones, cuatro veces por día.

    Podemos usar teofilina, como tratamiento añadido, en pacientes en quienes no funcionan muy bien las dos drogas combinadas (anticolinérgica y agonista de receptores beta) y sus síntomas no se alivian bastante.

    La teofilina es una droga que produce una dilatación ligera de los bronquios, pero, con ella, la función de los músculos para respiración mejora.

    Si un paciente no puede usar el tratamiento con aerosol, podríamos ofrecerle teofilina con acción prolongada.

    Los márgenes de seguridad de la teofilina son estrechos, así que puede haber intoxicación fácilmente, por eso, yo suelo recomendar que se vigile la concentración de teofilina en suero, periódicamente y, sobre todo, si se añade o se cambia más medicamentos. Para obtener el beneficio máximo y la toxicidad mínima, se recomienda que la concentración de teofilina en suero esté entre 8  ųg/mL y 12  ųg/mL.

    Los medicamentos que se usan mal, más a menudo, son los cortico-esteroideos.  Los médicos siguen recetando esos esteroideos, para dar por boca y por inhalación, pese a que no existe ninguna evidencia que apoye su empleo.  No conviene que demos cortico-esteroideos por boca durante mucho tiempo, porque provocan daños colaterales muy graves (diabetes, osteoporosis).

    En un estudio nuevo, que duró tres años y en que se inscribieron 1,277 fumadores con enfermedad pulmonar por obstrucción crónica leve, hallaron que, en el principio del tratamiento con budenosida, mejoraron un poco, pero que esa substancia no afectaba al deterioro continuado de la función pulmonar.

    En un estudio pequeño que hicieron en Dinamarca, sobre pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y en que se inscribieron personas de una población general, hallaron, también, que la inhalación de budenosida no sirve para tratamiento durante mucho tiempo.

    Por tanto, la inhalación de cortico-esteroideos no tiene un lugar en el tratamiento a pacientes con enfermedad pulmonar por obstrucción crónica.

    Sin embargo, algunos pacientes podrían aprovechar esas drogas, por ejemplo, si alguien tiene problemas constantes o brotes agudos repetidos, pese a que se le dio el tratamiento más completo y correcto con medicamentos anticolinérgico y agonista de receptor beta.

    Se ha visto que, sólo la combinación fluticasona y salmeterol, en forma de disco, puede aportar dicho alivio.  Hay fórmulas con concentraciones distintas, 100/50, 250/50 y 500/50, se da una inhalación dos veces por día.

    Como, en la mayor parte de los estudios, ningún esteroideo inhalado sirvió por mucho tiempo, en pacientes con enfermedad pulmonar por obstrucción crónica, podemos colegir que la utilidad, tal vez, se deba a la presencia de Salmeterol, una droga agonista de receptor beta-2 cuya acción dura más.

    En principio, podíamos conseguir salmeterol en un chisguete con dosis medida y muy barato, pero, súbitamente, cuando apareció la combinación muchísimo más cara, con precios bochornosos, de Fluticasona/Salmeterol, en forma de disco, los días de salmeterol comenzaron a estar contados (o descontados, también, ¿no?).

    Es increíble como la propaganda cala en algunos médicos mal informados y que casi nunca leen los resultados de los ensayos clínicos y prefieren atenerse a las recomendaciones que una rubia poderosa, que alguna fábrica envió, como agente para ventas (es decir, una "caza-bobos") les da; no saben que esa mujer alucinante no tiene idea sobre medicina, pero sí sabe y ¡muy bien!, cómo lograr, sonrisitas mediante, que las bocas de los médicos viejos y buenos se hagan agua y que babeen, cuando les encaja algún producto.

    Hoy, yo no veo, casi,  a pacientes que usen la fórmula en inhalador con dosis medida de salmeterol solo; por tanto, ahora, podemos gritar a los cuatro vientos, con toda seguridad y con todo derecho : "¡dos tremendas tetas jalan más que dos carretas!", ¡salud, caseros!.  Me late que el personaje legendario, inmortalizado en los sueños de mi estimado colega, doctor John Reyesvilla, llamada "La Chama" y quien se ganó una corona merecida, como "Reina Tetis" (nereida, mamá del héroe Aquiles, ¡claro!) habría logrado un trayecto exitoso como vendedora de remedios o "visitadora a médicos". ¿Adivinan cómo lo habría hecho?.

    Si se da una tanda por dos semanas, de prednisona por boca, cuya dosis se va rebajando en ese período y hay alguna mejora, podemos dar a ese paciente cualquiera de los esteroideos inhalables, dos aspiraciones, dos veces cada día.

    Las drogas anti-inflamatorias que se usan contra asma, como inhibidores de leucotrienos y cromoglicato, no sirven para enfermedad pulmonar obstruyente crónica.

    Los antibióticos no deben usarse por tiempos largos, pero sirven si un paciente tiene un empeoramiento agudo.

EXACERBACIONES AGUDAS DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Algunos pacientes tienen brotes agudos cada mes o cada dos meses, mientras que otros no padecen crisis agudas casi nunca. Dentro de toda una población de pacientes con enfermedad pulmonar por obstrucción crónica, el promedio de re-agudizaciones estaría alrededor de un episodio por año por paciente.

    Podemos reconocer que hay un brote agudo de enfermedad pulmonar por obstrucción crónica, cuando un paciente comienza a toser más, sus expectoraciones aumentan o cambian y aumenta la disnea. A menudo, hay fiebre, que orienta hacia alguna infección.

    En la mayor parte de las crisis agudas, habrá que atender inmediatamente y, generalmente, habrá que internarles, sobre todo, si, en un paciente, hallamos anormalidades en las medidas de gases en sangre, si tiene otras enfermedades agravantes, como insuficiencia cardiaca y si está viejo.

MÉTODO PARA UN PACIENTE CON UN BROTE AGUDO DE ENFERMEDAD PULMONAR POR OBSTRUCCIÓN CRÓNICA

Predicción de recaída en un paciente en consulta externa:    En siete estudios, examinaron a pacientes en salas de emergencias y, en tres estudios, se dedicaron a los pacientes en consultas externas.  En todos ellos, observaron que las probabilidades de recaídas son mayores entre los pacientes con volúmenes espirados forzados en un segundo menores, antes del tratamiento y después del tratamiento, a quienes se les da más tratamientos con dilatadores de los bronquios o con cortico-esteoideos durantes sus consultas y quienes sufren recaídas más a menudo.

Predicción de la mortalidad en pacientes internados:    en el Estudio Para Entender El Pronóstico Y Las Preferencias Para Los Desenlaces Y Los Riesgos De Los Tratamientos (SUPPORT [Study To Understand Prognoses And Preferences For Outcomes And Risks Of Treatments]), se inscribieron 1,016 pacientes que fueron internados en hospitales, porque tuvieron ataques agudos de enfermedad pulmonar por obstrucción crónica. Hubo varias causas para el deterioro:  infección del aparato respiratorio (48 %), insuficiencia cardiaca congestiva (26 %), cáncer de pulmón (3.3 %), émbolos en pulmones (1.4 %) y pneumotórax (1 %).  El desenlace objeto del estudio era frecuencia de muertes en 180 días y resultó en 33 % (frecuencia de muertes en dos años, 49 %).

Los factores para pronóstico más relevantes fueron:

1. Calificación peor en Evaluación Para Función Aguda Y Salud Crónica - III (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation [APACHE]-III) (Knaus WA, Wagner DP, Draper EA, Zimmerman JE, Gergner M, Bastos PG y colaboradores: The APACHE III Prognostic System. Risk Prediction Of Hospital Mortality For Critically Ill Hospitalized Adults.  Chest, 1991;100:1619-1636),

2. Índice de masa corpórea menor,

3. Edad mayor,

4. Estado de función peor, dos semanas antes de la internación,

5. Relación menor entre presión de oxígeno y fracción de oxígeno inspirada,

6. Antecedente de insuficiencia cardiaca congestiva,

7. Concentración menor de albúmina en suero,

8. Cor pulmonale,

9. Calificación menor en actividades de la vida diaria y

10. Calificación menor en el Índice del Estado de la Actividad, de la Universidad Duke.

Pruebas para diagnóstico:    los médicos, a menudo, piden valores de laboratorio, hacen exámenes físicos, electrocardiografía, pruebas para función del corazón, a través de ecocardiograma y ensayan con diuréticos intensamente;  sin embargo, no hay ninguna evidencia conocida con que pueda demostrarse que cualquiera de esas acciones sirva para algo.

    Hay evidencias indirectas que orientan a que lo más útil para tantear la gravedad de una crisis aguda y para identificar a los pacientes que necesitan tratamiento con oxígeno y quienes, a lo mejor, necesitarán ventilación mecánica es la medida de gases en sangre arterial.

    Sobre la base de tres estudios basados en observaciones, la radiografía de tórax es una prueba para diagnóstico útil. En un estudio a una cohorte de 128 internados en hospitales por asma o por enfermedad pulmonar por obstrucción crónica, tuvo que cambiarse los tratamientos a 21 % de los pacientes, por los resultados en las radiografías de tórax;  en la mayor parte, hallaron infiltrados nuevos en pulmones o imágenes sugerentes de insuficiencia cardiaca congestiva.

Según los resultados de tres estudios basados en observaciones, podemos concluir en que la espirometría que se hace cuando el ataque comienza o durante el tratamiento no es muy útil.  En realidad, pedir esa prueba es perder el tiempo, no añade nada al tratamiento.

Medidas Para Tratamiento:

Drogas dilatadoras de los bronquios:    Sobre la base de catorce estudios aleatorios, nosotros sabemos que:

1. Los efectos, sobre la espirometría, de las drogas dilatadoras de los bronquios de las clases agonistas de los receptores beta con acción breve y anticolinérgicos que se inhalan son  iguales y superan a todos los medicamentos dilatadores de los bronquios que se dan por vía para-entérica (metil-xantinas y simpático-miméticos).

2. El perfil de intoxicación por metil-xantinas las convierte en peligrosas.

3. En algunos pacientes, podría ser más provechoso, si se añade un segundo medicamento dilatador de los bronquios, luego de que se llegó a la dosis máxima del primer medicamento dilatador de los bronquios inhalado.

    En cinco estudios aleatorios y controlados, compararon cada uno de los medicamentos dilatadores de los bronquios. En dos ensayos, compararon la eficacia de bromuro de ipatropio inhalado con la eficacia de agonistas beta con duración corta.

    En el primer estudio, se inscribieron cuarenta pacientes y observaron que, en quienes se sometieron a ipratropio, hubo una mejora con valor estadístico en el volumen espirado forzado en un segundo, desde el día 1, hasta el día 7 , en 15 y en 30 minutos después de la administración.  Sin embargo, en los períodos 0, 5, 10, 60, 120 y 240 minutos después de la administración de ipratropio, no hallaron ninguna diferencia con poder estadístico.

    Igualmente, observaron una mejora con valor estadístico, en pacientes a quienes se dio fenoterol, sólo en sesenta minutos después del tratamiento, en el día séptimo.

    En el segundo estudio, se inscribieron 32 pacientes y el diseño se hizo con intercambio, con objeto de comparar ipratropio y metaproterenol. Luego de treinta minutos, la presión parcial de oxígeno arterial aumentó mucho en quienes recibieron ipratropio y, en quienes se sometieron a metaproterenol, la presión parcial de oxígeno arterial disminuyó notablemente.  Luego de 90 minutos, ya no había tales diferencias y los volúmenes espirados forzados en un segundo mejoraron mucho en los dos grupos. Sin embargo, cuando se intercambiaron los tratamientos, no hallaron más mejoras con la segunda droga.

    Hicieron una comparación entre salbutamol(albuterol) nebulizado y terbutalina inyectada subcutáneamente, en un estudio sobre noventa pacientes con asma, enfermedad pulmonar por obstrucción crónica o ambas y a quienes estaban llevando a salas para emergencia.  Sólo en el grupo sometido a salbutamol(albuterol), los pacientes notaron que mejoraban, las calificaciones para frecuencia respiratoria y para disnea mejoraron notablemente.

 

    En un estudio para determinar la pauta de dosis adecuada, en que se inscribieron 86 pacientes, luego de dos horas, no hubo ninguna diferencia en  los volúmenes espirados forzados en un segundo, entre quienes recibieron salbutamol(albuterol) nebulizado, 2.5 mg, cada 20 minutos y quienes lo recibieron cada hora.  Sin embargo, parece que la primera pauta era mejor para los pacientes quienes tenían volúmenes espirados forzados en un segundo menores.

    En tres estudios aleatorios, examinaron qué pasaba cuando añadieron una metil-xantina a cualquiera de las drogas dilatadoras de los bronquios:

En un estudio realizado sobre 143 pacientes con asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica, a quienes estaban atendiendo en una sala para emergencia, informaron que había una tendencia a disminuir las frecuencias de internaciones para los pacientes a quienes se dio teofilina junto con agonistas de receptor beta con duración breve y cortico-esteroideos.

    En otros dos estudios, no hallaron ninguna diferencia notable en las variaciones que midieron en los volúmenes espirados forzados en un segundo, entre pacientes sometidos a tratamiento normal (con agonistas de receptores beta con duración corta) y a quienes se dio, además, aminofilina.

    En siete estudios aleatorios, examinaron qué efecto podía tener si añadían otra clase de dilatador de los bronquios (por ejemplo, una droga anti-colinérgica o una droga agonista de receptor beta con duración corta), a una tanda completa de otra droga.

    En seis de esos estudios, examinaron, más concretamente, el efecto de una substancia anti-colinérgica que se añadió a una droga agonista de receptor beta, para el tratamiento de brotes agudos.

    En un estudio sobre 57 pacientes, los volúmenes espirados forzados en un segundo aumentaron más en los pacientes quienes recibieron glucopirrolato y salbutamol(albuterol) que en quienes recibieron sólo salbutamol(albuterol).

    En otro estudio sobre 68 pacientes, vieron que, aunque los pacientes quienes se sometieron a ipratropio y a isoetarina permanecieron menos tiempo internados, que quienes se sometieron a isoetarina sola, las frecuencias de internaciones en el hospital fueron las mismas.

    En otros tres estudios, no pudieron notar ninguna diferencia en las espirometrías, en pacientes tratados con sólo agonistas beta con acción breve, respecto a quienes recibieron, también, drogas anti-colinérgicas.

    En un estudio dividido en tres ramas, examinaron a 52 pacientes que estaban en una sala para emergencia, a quienes se dio sólo una droga agonista beta con duración corta (fenoterol), sólo una droga anti-colinérgica (ipratropio) o ambas.  Noventa minutos después, los volúmenes espirados forzados en un segundo mejoraron en los tres grupos. Las frecuencias menores de daños colaterales las informaron los pacientes a quienes se había dado sólo ipratropio.

    Según la clase de droga dilatadora de los bronquios, los daños colaterales son distintos.  El bromuro de ipratropio suele provocar menos daños colaterales y su gravedad es menor.

    En tres ensayos aleatorios y controlados, no informaron ningún daño colateral con el uso de bromuro de ipratropio. Hay otros efectos, como incidencia mayor de temblores y de sequedad de boca y, cuando se emplea junto con salbutamol (albuterol), hay retención de orina.

    Con el uso de salbutamol (albuterol), pueden aparecer temblores, dolores de cabeza, náuseas, vómitos y palpitaciones. Podrían aparecer, también, daños colaterales al sistema circulatorio, como alteraciones en la frecuencia cardiaca, en la presión arterial y en el electrocardiograma, pero suceden muy raras veces.

    La teofilina puede provocar náuseas, vómitos, dolores de cabeza, arritmias y convulsiones. La intensidad de esos efectos colaterales aumenta, cuando aumentan las concentraciones de teofilina.

    Sobre la base de ocho ensayos aleatorios y controlados, en los que compararon inhaladores con dosis medidas y nebulizadores, en pacientes con crisis agudas, nosotros sabemos que uno de los métodos para administrar las drogas es el mejor, indudablemente.

    En seis de esos ocho estudios, describieron el empleo de aparatos para espaciar, con inhaladores con dosis medidas;  en uno, mencionaron, concretamente, que usaron un inhalador con dosis medidas y sin espaciador y, en uno, no describieron si habían empleado un espaciador.  En dos estudios, hallaron que el porcentaje de mejora en volúmenes espirados forzados en un segundo fue mucho mayor luego del tratamiento con el nebulizador, que luego del tratamiento con el surtidor con dosis medidas, pero, en los otros seis estudios, no hubo ninguna diferencia notable.

    En un meta-análisis sobre aparatos para administrar drogas dilatadoras de los bronquios, hallaron un efecto despreciable de los nebulizadores, respecto a los inhaladores con dosis medidas, en obstrucción aguda al flujo de aire.

    Los aparatos para inhalar dosis medidas de substancias dilatadoras de los bronquios entregaban dosis menores que las dosis que los nebulizadores otorgaban;  por tanto, si hubo algunos resultados positivos, se debió, quizás, a que las dosis de drogas dilatadores de los bronquios que los pacientes recibieron, en los hechos,  no eran las mismas.

    En la práctica cotidiana, a todos los pacientes que aparecen con brotes agudos de enfermedad pulmonar por obstrucción crónica, se les da una combinación de las soluciones de salbutamol (albuterol) y de bromuro de ipratropio, a través de nebulizadores, un tratamiento cada dos horas, mientras los pacientes están levantados, despiertos;  a menudo, durante cuatro días, como mínimo o siempre que los pacientes hayan mejorado apreciablemente, antes de que les cambien a aparatos para que inhalen dosis medidas que tengan la misma combinación.

TIOTROPIO EN ENFERMEDAD PULMONAR POR OBSTRUCCIÓN CRÓNICA

Tiotropio es un tío recién llegado a nuestro barrio, así que será importante que veamos de qué se trata.

    Es una droga anti-colinérgica que dilata a los bronquios y actúa por mucho tiempo y se usa para tratamiento permanente contra espasmos de los bronquios y disnea que se presentan cuando hay enfermedad pulmonar crónica por  obstrucción, como en casos de bronquitis crónica y enfisema.  Se da una vez cada día.

    Sirve sólo para paliar los síntomas y puede usarse en lugar de ipratropio o de salmeterol ni junto con salmeterol.

    Produce los mismos efectos colaterales que el ipratropio provoca y el daño colateral que se ha informado con más frecuencia es boca seca.

    En las investigaciones escasas que se han publicado hasta ahora, el tiotropio es, por lo menos, tan efectivo como el ipratropio y el salmeterol para el alivio a los síntomas.

    En los ensayos clínicos, emplearon un índice de disnea pasajera, con el cual midieron la eficacia del tiotropio para tratar la disnea.  A los pacientes les preguntaban acerca de la sensación sobre disnea, en tres áreas:  deterioro en sus desempeños, intensidad de las tareas que tenían que hacer para que apareciera disnea e intensidad de los esfuerzos que tenían que hacer para que hubiera disnea.

    En treinta y uno por ciento de los pacientes que usaron tiotropio y en diez y ocho por ciento de los pacientes que usaron ipratoropio, hubo mejoras con valor clínico en las calificaciones en el índice de disnea.

    La incidencia de re-agudizaciones de enfermedad pulmonar por obstrucción crónica fue menor en el grupo con tiotropio que en el grupo con ipratropio (35 % vs 46 %).

    Cuando tiotropio se comparó con salmeterol, las calificaciones en el índice de disnea fueron mejores con tiotropio y ambos tuvieron la misma eficacia para disminuir la frecuencia de brotes agudos de enfermedad pulmonar crónica por obstrucción.

    En los pacientes quienes consumieron tiotropio, hubo mejoras marginales en calidad de vida por salud. Con tiotropio, puede disminuir, también, la cantidad de salbutamol (albuterol) que se consume.  Con tiotropio, aumenta el promedio de volumen espirado forzado en un segundo y las frecuencias de internaciones disminuyen en el mismo grado que con ipratropio.

    El tiotropio cuesta mucho: 117.12 dólares, mientras que una dotación de ipratropio para inhalar dosis medida, para un mes, cuesta 46.77 dólares;  salmeterol, en forma de inhalación con dosis medida, cuesta 74.29 dólares y, en forma de disco, cuesta 76.97 dólares.

    La dosis convenida de tiotropio es 18  ųg, una vez por día, para tratamiento permanente.

    Cada cápsula con polvo seco contiene 18  ųg y se administra por inhalación a través de la boca, con un aparato llamado "HandiHaler", que se sujeta con una mano y se activa con la inspiración.  Los pacientes viejos, tal vez, no puedan coordinar bien el manejo de ese aparato, porque tienen que colocar la cápsula dentro de él.  Sin embargo, en ensayos clínicos en los que se investigó el acatamiento, hallaron que más que ochenta y cinco por ciento de los pacientes tomó el medicamento en, por lo menos,  noventa por ciento de las veces.

    Con tiotropio, las frecuencias de brotes agudos de enfermedad pulmonar crónica por obstrucción y las internaciones en hospitales disminuyen, el uso de salbutamol(albuterol) disminuye, la calidad de vida respecto a la salud mejora y el promedio de volumen espirado forzado en un segundo aumenta.

    Tiotropio fue más efectivo que ipatropio y que salmeterol para mejorar las calificaciones en el índice de disnea.

    Con tiotropio, las frecuencias de re-agudizaciones de enfermedad pulmonar por obstrucción crónica disminuyeron igual que con salmeterol, pero tiotropio superó a ipratropio, en ese desenlace.

    Sin embargo, con tiotropio, la incidencia de bocas secas es mucho mayor.

    Como tiotropio se da una sola vez cada día, a lo mejor, los pacientes se someterán mejor al tratamiento que con los otros tratamientos que usamos actualmente contra enfermedad pulmonar por obstrucción crónica.  A mí, se me antoja que, como su uso está expandiéndose ahora, su precio rebajará mucho y, entonces, se convertirá en  en el método preferido para provocar dilatación de los bronquios en enfermedad pulmonar por obstrucción crónica y, a lo mejor, incluso, se convertirá, en un futuro cercano, en el tratamiento escogido en primer lugar.

Compuestos cortico-esteroideos:    En seis estudios aleatorios y controlados con placebo, reconocieron que, en pacientes con brotes agudos de enfermedad pulmonar por obstrucción crónica, las medidas de espirometría mejoraron y las frecuencias de recaídas disminuyeron, cuando se les dio una tanda breve de compuestos esteroideos  por vía sistémica.

    Sin embargo, hasta ahora, no hay acuerdo sobre la dosis óptima ni sobre la duración del tratamiento y no hay muchos datos para que apoyen que las drogas cortico-esteroideas sirvan en pacientes en consultas externas.

    En el ensayo "Cortico-Esteroideos Por Vía Sistémica, En Re-Agudizaciones De Enfermedad Pulmonar Por Obstrucción Crónica" (Systemic Corticosteroids In Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbations [SCCOPE]), en uno a veinticinco Hospitales de La Dirección de Ex-Combatientes, se distribuyó, por azar, a 271 pacientes internados por crisis agudas de enfermedad pulmonar crónica por obstrucción, para que recibieran placebo o metil-prednisolona por vena y, luego, una tanda de prednisona por boca, durante tres días.

    En el grupo sometido a la combinación de gluco-corticoideos, el riesgo para fracaso del tratamiento disminuyó 10 puntos del porcentaje (33 % vs 23 %)  y, en  los tres días primeros del tratamiento, el promedio de mejora en los volúmenes espirados forzados en un segundo llegó a cerca de 0.1 L.

    La proporción de cambio en los volúmenes espirados forzados en un segundo fue igual que la que informaron en ensayos más pequeños.

    En ese ensayo sobre corticoideos, vieron que daba lo mismo si el tratamiento duraba ocho semanas, que si duraba dos semanas.  Así, la tanda por dos semanas, consistía en 125 mg de metil-prednisolona, por vena, cada seis horas (días 1 a 3), 60 mg/día de prednisona por boca (días 4 a 7), 40 mg/día de prednisona por boca (días 8 a11) y 20 mg/día de prednisona por boca (días 12 a 15).

    En varios ensayos, han examinado la cronología de la mejora en el volumen espirado forzado en un segundo, durante el tratamiento con drogas esteroideas por vía sistémica. En el ensayo "Cortico-Esteroideos Por Vía Sistémica, En Re-Agudizaciones De Enfermedad Pulmonar Por Obstrucción Crónica", después del primer día de tratamiento, la diferencia en los vólumenes espirados forzados en un segundo, entre los pacientes a quienes se dio gluco-cortico-esteroideos y quienes  tomaron placebo fue mucho mayor;  después de los días segundo y tercero, se mantuvo la diferencia estadística y, luego de dos semanas, ya no hubo diferencias con poder estadístico.

    En uno de dos ensayos en que se dedicaron a analizar los desenlaces en tiempos cortos, de los tratamientos en salas para emergencias, observaron que las mejoras en los volúmenes espirados forzados en un segundo eran las mismas entre los pacientes sometidos a cortico-esteroideos y los pacientes sometidos a placebo.  En el otro de esos dos ensayos, demostraron que hubo, con el paso del tiempo, una mejora notable en los volúmenes espirados forzados en un segundo, entre pacientes sometidos a drogas esteroideas, pero no compararon con los pacientes sometidos a placebo.

En cambio, en los ensayos en que midieron las variaciones en los volúmenes espirados en un segundo, durante períodos más largos, los resultados han sido más concluyentes.

    El daño colateral más frecuente que se halló cuando se trató con drogas cortico-esteroideas sistémicas a los brotes agudos de enfermedad pulmonar crónica por obstrucción fue hiperglucemia.  En el ensayo "Cortico-Esteroideos Por Vía Sistémica, En Re-Agudizaciones De Enfermedad Pulmonar Por Obstrucción Crónica", dos tercios de los episodios de hiperglucemia que tuvieron que ser tratados, se produjeron en pacientes con antecedentes de diabetes mellitus.

    Casi todos los episodios de hiperglucemia aparecieron en los treinta días primeros.  No describieron si la hiperglucemia era más frecuente ni si era más grave, durante la tanda por ocho semanas o durante la tanda por dos semanas.

    Cada vez que internan a algún paciente con el diagnóstico de brote agudo de enfermedad pulmonar por obstrucción crónica, por costumbre, suelen darle, para comenzar, 125 mg de metil-prednisolona por vena y, luego, le dan 80 mg del mismo medicamento por vena, cada ocho horas, durante los tres días primeros, por lo menos o hasta cuando aprecien que mejore algo, clínicamente: menos disnea, cuando anda un poco por su cuarto, menos falta de aire, mejor saturación de oxígeno y/o medidas mejores de gases en sangre arterial, si se puede medir.

    Podemos recomendar sobremanera que, durante ese momento, se mida concentración de glucosa en sangre, con un glucómetro, por lo menos, cuatro veces cada día, aunque el paciente no tenga diabetes.  Será conveniente que dispongamos de una tabla con cantidades de insulina regular para que sepamos cómo administrar, cada vez que revisemos el valor de glucosa en sangre:

1. Si la concentración de glucosa en sangre está entre 201 y 250, daremos 2 unidades de insulina por vía subcutánea,

2. Si la concentración de glucosa en sangre está entre 250 y 251, daremos 4 unidades de insulina por vía subcutánea,

3. Si la concentración de glucosa en sangre está entre 251 y 300, daremos 6 unidades de insulina por vía subcutánea,

4. Si la concentración de glucosa en sangre está entre 301 y 350, daremos 8 unidades de insulina por vía subcutánea,

5. Si la concentración de glucosa en sangre está entre 351 y 400, daremos 10 unidades de insulina por vía subcutánea,

6. Si la concentración de glucosa en sangre está entre 401 y 450, daremos 12 unidades de insulina por vía subcutánea.

    La mayoría de los aparatos medidores de glucosa en sangre no suele leer por encima de 450, algunos, ni siquiera pueden reconocer más que 400.  En la pantallita, aparecerá sólo el mensaje: DEMASIADO ELEVADA, que podría representar a cualquier valor mayor que 450.

    Si las lecturas muestran, siempre, "muy grande", yo recomiendo que se intaure un tratamiento con una insulina que dure más en circulación;  una posibilidad adecuada sería 20 unidades de Insulina Neutra con Protamina y Factor Hagedorn (NPH), quince minutos antes del desayuno y 20 unidades antes de que se duerma y que sigamos usando la escala deslizable para seguir administrando insulina regular y podríamos aumentar la dosis de NPH unas tres unidades cada día, según los resultados.

    Luego de que el paciente haya mejorado y de que la dosis de compuestos esteroideos haya disminuido, la concentración de glucosa en sangre mejorará, también.  Entonces, nosotros podremos guardar la insulina neutra con protamina y factor Hagedorn y, en algún momento, dejaremos de usarla y emplearemos sólo la insulina normal con la regla deslizable.

Antibióticos :    según once estudios aleatorios y controlados con placebo, sobre tratamientos con antibióticos, parece que los antibióticos pueden servir durante un brote agudo de enfermedad pulmonar por obstrucción crónica.  Debemos destacar, sin embargo, que muchos de esos estudios en los que hallaron algún provecho se realizaron antes de que aparecieran microbios que resisten a muchos antibióticos.

    En el meta-análisis que hicieron en 1996, Saint y sus colaboradores (Saint S, Bent S, Vittinghoff E, Grady D.: Antibiotics In Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbations.  A Meta-Analysis.  JAMA. 1,995;273:957-960), incluyeron a nueve ensayos sobre antibióticos, aleatorios y controlados.

    En esos ensayos, usaron medidas de desenlaces distintos: velocidad máxima de flujo espirado, duración del ataque agudo, presión parcial de oxígeno en sangre arterial, calificación para los síntomas y calificación para la gravedad general, que un médico había determinado.

    En tres de esos nueve estudios, hallaron que los antibióticos brindaban un provecho, con poder estadístico.

    En tres estudios, hallaron una tendencia en favor a los antibióticos.

    En tres estudios, no pudieron hallar ninguna diferencia respecto a placebo.

    En tres de esos estudios, analizaron la eficacia de los antibióticos, según subgrupos escogidos por evidencias de infecciones bacterianas o por gravedad del padecimiento.

    En un ensayo, hallaron que, si escogían, a priori, a pacientes con los brotes agudos más graves, podrían identificar a quiénes podrían sacar provecho a los antibióticos, con mayor probabilidad.

 

    Los antibióticos ayudaron más a los pacientes que tenían brotes agudos más graves: sesenta y tres por ciento de los pacientes tratados con antibióticos y cuarenta y tres por ciento de los pacientes sometidos a placebo mejoraron.

    Si las crisis agudas de los pacientes no eran tan graves, no se notaba mucho la utilidad del tratamiento con antibióticos (en pacientes con brotes agudos tipo 2: 70 % vs 60 % y, en pacientes con brotes agudos tipo 3: 74 % vs 70 %).

    En otro estudio, demostraron que, si un médico definía la gravedad del cuadro, había una correlación con la probabilidad de que los antibióticos fueran útiles. Entre pacientes con ataques leves, no hubo ninguna diferencia con valor estadístico entre quienes recibieron antibióticos y quienes tomaron placebo.  Entre los pacientes con ataques moderados a graves, los síntomas de los pacientes tratados con antibióticos ya no estaban tan graves, luego de dos a sietes días.

    En un tercer estudio, hallaron la misma relación entre gravedad del ataque agudo y utilidad de los antibióticos.  Sin embargo, en ese estudio, incluyeron a pacientes con evidencias innegables de pneumonía, entre los pacientes con brotes agudos más graves.

    No hay muchas evidencias respecto a la duración correcta de la administración de los antibióticos.  Tandas típicas de administración van desde tres, hasta catorce días, en comparaciones con placebo y directas.

    En un solo estudio retrospectivo sobre pacientes quienes tomaron amoxicilina contra brotes agudos de enfermedad pulmonar por obstrucción crónica, hallaron respuestas clínicas favorables en setenta por ciento de pacientes quienes tomaron amoxicilina durante seis a diez días.  No realizaron ningún seguimiento.

    Por norma, a los pacientes con re-agudizaciones de enfermedad pulmonar por obstrucción crónica y que se internan en un hospital, se les da una combinación entre una cefalosporina de segunda generación y un macrólido:  750 mg de cefuroxima por vena, cada ocho horas y 500 mg de eritromicina (lactobionato), por vena, cada seis horas.

    Algunos médicos escogerían a un macrólido muchísimo más caro, como acitromicina, porque su forma de administración es más cómoda, 500 mg por vena una sola vez por día.  El problemita es que los pacientes sienten que sus brazos arden y no pueden aguantar ese ardor.

    Si la intensidad de los ataques es moderada, se emplea la presentación para vía intravenosa por cinco días y, si los pacientes mejoran, se les cambia a 875 mg de amoxicilina con ácido clavulánico por boca, dos veces cada día, hasta que se alcance catorce días de tratamiento con antibióticos.

    Si la intensidad de los ataques es grave, la mayor parte de los médicos suele mantener los antibióticos por vena durante diez días, antes de que cambien a las presentaciones para boca.

Tratamiento con oxígeno :    el tratamiento con oxígeno es muy útil para los pacientes con re- agudizaciones de enfermedad pulmonar por obstrucción crónica que tengan hipoxemia.  El oxígeno ayuda para que la contracción de las arterias y la sobre carga al lado derecho del corazón se alivien y para que la isquemia del miocardio disminuya y, así, el gasto cardiaco y el aporte de oxígeno al sistema nervioso central y a otros órganos vitales mejorarán.  Además, hay una gran cantidad de evidencias que apoyan la hipótesis de que, si se aporta más oxígeno a los pulmones, las defensas de los pulmones y el transporte por el moco y los cilios mejorarán.

 

    Lo que más preocupa a la mayor parte de los médicos que dan oxígeno a esos pacientes es que, si les dan oxígeno extra, producirán hipercarbia e insuficiencia respiratoria.

    Para que entendamos esas observaciones, han postulado varios mecanismos, como depresión del motor de la respiración, alteración en la coordinación entre ventilación y perfusión y efecto Haldane (la hemoglobina oxigenada no puede transportar al dióxido de carbono tan bien como lo transporta la hemoglobina des-oxigenada).

    Según los resultados de cuatro estudios basados en observaciones, si, a esos pacientes se les da oxígeno, podrá haber hipercarbia y riesgo mayor para insuficiencia respiratoria.

    En un estudio sobre 23 pacientes con enfermedad pulmonar crónica por obstrucción e insuficiencia respiratoria, a quienes se dio oxígeno con una concentración de 28 %, vieron que, en diez y siete pacientes, había aumentado la presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial.  Los autores aseguraron que no habían encontrado retención grave de dióxido de carbono en ninguno de esos pacientes.

    En un estudio sobre siete pacientes a quienes se dio oxígeno con concentraciones de 24.5 % y 28 %, demostraron que la presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial había aumentado en seis de esos siete pacientes.

    En un estudio sobre 53 pacientes a quienes habían dado tratamiento con oxígeno graduado, hasta cuando aumentó la saturación de oxígeno, hallaron lo mismo.  En cincuenta de esos cincuenta y tres pacientes, habían aumentado las presiones parciales de dióxido de carbono en sangre arterial;  los aumentos mayores los observaron en los pacientes quienes ya tenían las presiones parciales de oxígeno en sangre arterial menores.

    En el estudio más grande que se dedicó a ese tema, se inscribieron cincuenta pacientes con ataques agudos, a quienes se dio oxígeno con concentración de 24 % y, si la hipoxemia no mejoraba, continuaron con oxígeno con concentración de 28 %.  En trece de los cincuenta pacientes, apareció hipercarbia y, a ellos, les dieron, luego, ventilación mecánica.  No había ninguna diferencia respecto a edad, resultados de las pruebas para funciones pulmonares cuando llegaron ni en la primera respuesta al tratamiento, entre esos trece pacientes y los otros treinta y siete pacientes quienes no necesitaron ventilación mecánica.

    Tengamos en cuenta que la insuficiencia respiratoria podía predecirse sobre la base de la relación entre pH y presión parcial de oxígeno en sangre arterial, cuando los pacientes llegaban, pero la presión parcial de dióxido de carbono en reposo no servía para eso.  La conclusión fue, por supuesto, que el riesgo para insuficiencia respiratoria era mayor cuando había hipercarbia e hipoxemia en los pacientes.

    No hay datos específicos sobre la disminución de la cantidad de oxígeno después de que había pasado el episodio agudo de enfermedad pulmonar por obstrucción crónica.  Quizás, podamos extrapolar los mejores datos a partir del Ensayo Sobre Tratamiento Con Oxígeno Por Las Noches.  En ese estudio, hallaron que, tres semanas después de que habían dado alta a 800 pacientes, veinte por ciento ya no precisaba oxígeno.

    Por norma, nosotros solemos comenzar con tratamiento con oxígeno, con dos litros por minuto, a través de una cánula nasal y vamos tanteando el flujo, hasta la cantidad exacta para que la saturación de oxígeno que medimos con un oxímetro de pulso se mantenga alrededor de 92 %. Nosotros no incentivamos que se arreglen con saturaciones muy grandes de oxígeno, porque, en todos modos, esos pacientes suelen vivir, en todos los días, con saturaciones cercanas a 92 %.

Substancias Mucolíticas, Expectorantes y Mucocinéticas :    Sobre la base de tres ensayos aleatorios y controlados dedicados a cinco drogas diferentes, sabemos que los métodos para limpiar el moco con drogas no sirven para que la duración de la enfermedad se acorte, aunque esas drogas, tal vez, sirvan para que los síntomas de los pacientes mejoren.

    En ningún estudio, hubo diferencias con valores estadísticos entre los tratamientos, en los promedios de los volúmenes espirados forzados en un segundo.

    Se puso en prueba a varias pautas, como domiodol comparado con placebo, bromexina comparada con placebo, ambroxol comparado con control, S-carboxi-metil-cisteína comparada con bromexina y yoduro de potasio comparado con cloramfenicol, fisioterapia y placebo.

    En cinco ensayos, midieron las calificaciones para dificultad para expectorar y en sólo dos informaron diferencias con valor estadístico.

Tratamientos físicos y fisioterapia respiratoria para eliminar moco :    según tres ensayos aleatorios y controlados y un estudio basado en observaciones sobre fisioterapia para tórax, nosotros sabemos que las percusiones que aplican los fisioterapeutas no sirven e, incluso, tal vez, hagan daño, en el tratamiento a pacientes con brotes agudos de enfermedad pulmonar crónica por obstrucción.

    En ninguno de los ensayos aleatorios informaron que hubiera alguna mejora en la función de ventilación; no mejoraron volúmenes espirados forzados en un segundo ni capacidades vitales forzadas. Es más, en un ensayo, describieron que, en los pacientes a quienes se había hecho percusión a tórax, habían disminuido los volúmenes espirados forzados en un segundo, respecto a los controles.

    En un estudio sin grupo control, ya habían descrito que, luego de la percusión a tórax, hubo una disminución pasajera de los volúmenes espirados forzados en un segundo.

Ventilación con presión positiva sin intubación :    sobre la base de cinco ensayos aleatorios y controlados y de cinco estudios basados en observaciones, nosotros sabemos que la ventilación con presión positiva y sin intubación es un método para apoyo útil, porque, para algunos pacientes, el riesgo de ventilación mecánica con intubación disminuye y, tal vez, la sobrevida mejore.

    En algunos de esos estudios, no informaron qué criterios habían usado para excluir a algunos pacientes; en otros informes, los criterios para exclusión fueron enfermedades de corazón y vasos, incapacidad mental, pneumonía y temor a que se estrechen o se obstruyan las vías respiratorias superiores.  Por tanto, aún, no tenemos idea sobre qué criterios habrá que emplear para excluir a algunos pacientes.

En cuatro ensayos aleatorios y controlados, compararon a ventilación con presión positiva y sin intubación, con un grupo control sometido a tratamiento convencional.

    En dos de esos estudios, hallaron que, en los grupos sometidos a ventilación con presión positiva sin intubación, la necesidad de intubación había disminuido notablemente (en un estudio sobre 85 pacientes, las frecuencias de intubación fueron 26 % vs 74 %; en el otro estudio, sobre 23 pacientes, esas frecuencias fueron 9 % y 67 %).

    En un quinto ensayo, compararon a ventilación con presión positiva y sin intubación con un medicamento estimulante de la respiración (doxapram) y demostraron que la mortalidad era menor con ventilación con presión positiva y sin intubación, pero no alcanzó poder estadístico.

En un meta-análisis sobre tres de esos cuatro ensayos, tres resúmenes y otro estudio, que salió en 1,996, concluyeron en que, en pacientes quienes habían sido sometidos, por azar, a ventilación con presión positiva y sin intubación, había disminuido el riesgo de muerte.

    El riesgo de ventilación mecánica con intubación disminuyó, también, en pacientes sometidos a ventilación con presión positiva y sin intubación.

    Los resultados de cuatro series de casos prospectivos en que compararon a los pacientes  tratados con ventilación con presión positiva y sin intubación, con controles sacados de historias clínicas, fueron los mismos que hallaron en los ensayos aleatorios y controlados.

    En un estudio basado en observación, no hallaron que la utilidad de ventilación con presión positiva y sin intubación fuera mejor que los tratamientos más convencionales y hallaron una cantidad grande de daños colaterales que la ventilación con presión positiva y sin intubación producía.

    En cuatro estudios aleatorios y controlados, compararon a los diversos métodos para administrar ventilación con presión positiva y sin intubación.  Los desenlaces que buscaron fueron efectos en intercambio de gases, necesidad de intubación, mortalidad, daños colaterales y comodidad para los pacientes.

    Entre los diferentes métodos para ventilación, no hallaron ninguna diferencia notable.

    En un estudio retrospectivo, trataron de hallar qué variables podrían servir para  predecir que la ventilación con presión positiva y sin intubación tendrá éxito.  Ellos buscaron patrones antropométricos y demográficos, estado de la alimentación, espirometría, gases en sangre y causas de los brotes agudos de enfermedad pulmonar por obstrucción crónica.  Los factores que hallaron como indicadores de éxito fueron pH mayor, presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial menor y capacidad vital forzada mayor.

    Si había pneumonía, alimentación deficiente y no usaban bien el aparato para ventilación, los desenlaces eran malos.

    En la práctica cotidiana, antes de que se sometan a ventilación con presión positiva y sin entubación, generalmente, tienen que hacer la prueba con un aparato llamado BiPAP que comprime con aire a la parte superior del aparato respiratorio, durante la inspiración y, también, durante la espiración.

    En un ensayo aleatorio y controlado con placebo, vieron que la calidad de vida mejoraba con BiPAP.  Se recomienda que BiPAP se use con un "grado fijado", típicamente, con la presión necesaria para que las vías aéreas estén abiertas cuando haya mayor riesgo (en las noches).

    La presión que suele recomendarse, para la mayor parte de los pacientes, está entre 7 y 12 cm de agua.

    Los sistemas BiPAP están formados por un inflador enchufado,  a través de un mango flexible que mide 180 cm, en una máscara para nariz.  Todo ese equipo pesa sólo 2.2 Kg y puede llevarse fácilmente en un maletín.

    A mis pacientes, yo les recomiendo que empleen una extensión para BiPAP, que existe en todos los aparatos nuevos y que permite que la presión vaya aumentando lentamente, desde 3 a 4 cm de agua, en el comienzo, hasta el grado recomendado, en cinco a cuarenta y cinco munutos.

    Los pacientes suelen quejarse, siempre, porque las máscaras andan muy ceñidas y muy incómodas, pero podrían tranquilizarse, si se les explicara que los infladores de BiPAP compensarán por demás a los escapes de aire, si aflojaran un poco las máscaras.

    Mientras los pacientes vayan acostumbrándose a ese tipo de tratamiento, el problema más frecuente será irritación en las narices (congestión, flujo de moco, sequedad, estornudos).  Yo suelo sugerirles que consigan un vaporizador o que enciendan el vaporizador que existe en muchos de los infladores más recientes. Pero debemos recordar a nuestros pacientes que revisen la caja del vaporizador y que la vacíen y dejen que se oree todos los días y que, luego, vuelvan a llenar con aguad destilada fresca, antes de que se duerman.

TRATAMIENTOS SIN FÁRMACOS.

Como ya habíamos dicho, los medicamentos no son muy útiles en el tratamiento para pacientes con enfermedades pulmonares crónicas por obstrucción.  Con la mayor parte de esas drogas, obtendrán alivios temporales nomás para sus disneas, pero no se las arreglarán, en manera alguna, para que se alteren los desenlaces.

Tratamiento con oxígeno por tiempo largo :    las sobrevidas de los pacientes que tienen hipoxemia pueden mejorar con tratamiento con oxígeno por mucho tiempo.  La eritrocitosis secundaria podría desaparecer con oxígeno, la insuficiencia del lado derecho del corazón, por cor pulmonale, podría aliviarse, el desempeño en los ejercicios físicos mejorará y la capacidad del paciente para dedicarse a sus actividades diarias aumentará.  En Estados Unidos, Medicare, la compañía aseguradora que proporciona 80 % de todos los gastos que tienen que ver con la atención sanitaria para personas con 65 años o más de edad, pagará los gastos por tratamiento con oxígeno en domicilio, siempre que se cumplan los criterios siguientes:

• Presión parcial de oxígeno en sangre arterial, 55 mm Hg o menor,

• Saturación de oxígeno en sangre arterial, 88 % o menor,

• Presión parcial de oxígeno en sangre arterial, 55 a 59 mm Hg y que se acompañe con cor pulmonale o eritrocitosis e insuficiencia cardiaca.

    Medicare pagará, también, el precio de cualquier tanque con oxígeno.

    Tiene mucha importancia que, a esos pacientes que necesitan oxígeno por mucho tiempo, les expliquemos que el oxígeno que usan en sus domicilios no ayudará para que sus disneas se alivien, sino que servirá para que sus sobrevidas mejoren y que puedan realizar sus actividades cotidianas como nunca antes habrían podido soñar siquiera.

    Para que el efecto del oxígeno sea notable, deberá administrarse, por lo menos, diez y ocho horas cada día, hasta cuando se duerman y cuando tengan que hacer tareas físicas que exijan esfuerzos intensos (por ejemplo, cuánto tengan que follar).

    Los pacientes quienes no estén internados podrán contar con oxígeno en todo el tiempo y podrán seguir haciendo sus vidas, gracias a tanques con oxígeno portables.

Rehabilitación de los pulmones :    hay programas para rehabilitación, que comprenden  a formación acerca de enfermedad pulmonar por obstrucción crónica, ejercicios para mantener fuerza y resistencia en los miembros superiores e inferiores, ejercicios para respirar y apoyo por parte de psicólogos.

    Esos programas pueden ayudar a la mayor parte de pacientes, sobre todo, a quienes padecen por las formas más graves.  Esos cuates han perdido la costumbre de ejercitarse, la mayor parte de ellos no puede respirar bien, ha estado fumando por mucho tiempo y es muy sedentaria.

    Cuando han llegado a la cima de sus vidas habituales, no pueden hacer ninguna actividad física, por causa de esa enfermedad y, tal vez, tengan miedo a que se harán daño con cualquier ejercicio leve.

    Como no mueven un dedo, sus gastos cardiacos están disminuidos y no llega mucho oxígeno a sus células. Los ejercicios físicos pueden mejor los estados físicos y psíquicos.

    Si los pacientes se percatan de que ya no jadean tanto, se sentirán mejor, si pueden realizar sus tareas diarias, sin molestias muy grandes.

    Quienes se inscriben en esos programas para re-habilitación de las funciones pulmonares suelen asistir varias veces cada semana, durante unas ocho semanas.  Ellos suelen comenzar con ejercicios suaves, bajo supervisión estrecha. En la medida en que su aguante va mejorando, poco a poco, la intensidad de los esfuerzos va aumentado.

    La mayor parte de esos pacientes se anima a continuar con esos programas, cuando ve que tienen gracia y que su resistencia aumenta mucho, por ejemplo, pueden comenzar a follar por más tiempo, sin estirar sus cachos al pie del cañón.

    Existen pautas generales para que hagan esos ejercicios, pero no hay ninguna norma específica.  Para los pacientes con enfermedades pulmonares crónicas por obstrucción, entrenamientos con aerobismo o para resistencia son los más importantes.

    Como la capacidad de un paciente para su vida diaria está deteriorada por culpa de la enfermedad pulmonar crónica por obstrucción, dicha enfermedad impone una carga psíquica y una carga social intensas. Suele haber ansiedad y/o depresión.  La ansiedad podría aliviarse, si se organiza a grupos para apoyo mutuo, con otros pacientes quienes tengan lo mismo y, así, los pacientes podrán batirse con los cambios que se producen en sus vidas.

    Además, los medicamentos contra depresión, tal vez, serán útiles.  El perfil de seguridad de las drogas inhibidoras específicas de la re-captación de serotonina (citalopram, escitalopram, fluoxetina, paroxetina, sertralina, venlafaxina) es excelente y, con esas drogas, la función de la respiración no mermará.  Las drogas tricíclicas contra la depresión (amitriptilina, nortriptilina, protriptilina) tienen el mismo efecto y, además, pueden ayudar para que los pacientes duerman en las noches.

RESUMEN DE LAS EVIDENCIAS CLÍNICAS SOBRE LOS MÉTODOS PARA ENFERMEDAD PULMONAR POR OBSTRUCCIÓN CRÓNICA

Útiles:

• Drogas anticolinérgicas inhalables (mejores que placebo para las frecuencias de los ataques, para los síntomas y los volúmenes espirados forzados en un segundo),

• Drogas anticolinérgicas y agonistas beta-2 inhalables (los volúmenes espirados forzados en un segundo mejoran más que con cualquiera de las drogas sola).

• Drogas agonistas de los receptores beta-2 inhalables (mejores que placebo respecto a volúmenes espirados forzados en un segundo, calidad de vida y frecuencias de brotes agudos),

• Drogas esteroideas y agonistas beta-2 con acción prolongada inhalables (mejores que placebo, respecto a frecuencia de re-agudizaciones, síntomas, volumen espirado forzado en un segundo y calidad de vida).

Tal Vez, Sirvan:

• Drogas anti-colinérgicas inhalables comparadas con drogas agonistas beta-2 inhalables(luego de mucho tiempo, el volumen espirado forzado en un segundo mejora más que con agonistas beta-2).

• Oxígeno en domicilio, por mucho tiempo (sirve a las personas con hipoxemias intensas).

Podrían Ayudar Y Podrían Dañar:

• Cortico-esteroideos inhalables (frecuencias menores de brotes agudos, pero, tal vez, haya daños, si se usan por tiempos largos).

• Teofilina.

No Conocemos Sus Efectos:

• Anti-proteasa (antitripsina) alfa-1,

• Drogas mucolíticas,

• Profilaxia con antibióticos.

Tal Vez, No Sirvan:

• Cortico-esteroideos dados por boca (evidencias sobre daños, sin evidencias sobre utilidad por tiempo largo).

MÉTODOS SIN DROGAS

Útiles:

• Métodos para dejar de fumar, psicológicos y con fármacos,

• Re-habilitación a la acción pulmonar.

Tal Vez, Sirvan:

• Actividad física general,

• Entrenamiento a los músculos para inspiración,

• Entrenamiento a los músculos periféricos.

No Conocemos Sus Efectos:

• Métodos con sólo fármacos, para dejar de fumar,

• Métodos psicosociales aislados, para de dejar de fumar.

EL POSTRE:

 

DESCRIPCIÓN CLÍNICA, ESTILO SIGLO DIECINUEVE, DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA, SUS COMPLICACIONES, SU DIAGNÓSTICO, SU TRATAMIENTO Y SU PRONÓSTICO

Oliver Wendell Holmes señaló, con justicia, en sus "Ensayos Sobre Medicina", que "la cabecera del enfermo es, siempre, el verdadero eje para la enseñanza de la medicina".

    En realidad, uno de los métodos más poderosos para aprender es el conocimiento que se adquiere a través de la experiencia con la atención a los pacientes; quizás, sea el método más poderoso.

    Nuestro acervo de conocimientos aumenta más, cuando nosotros repasamos acerca de las enfermedades de los pacientes a quienes hemos tratado, realmente.

    Sin embargo, los estudiantes y los clínicos tienden a perderse en un laberinto, cuando tratan de examinar y de tamizar las cantidades ingentes de papeles donde están descritos los hechos y los mitos y las jergas que existen en los tratados principales.

    Es muy difícil sacar información útil y práctica, que sirva a los médicos reales para que traten a sus pacientes reales, en centros en donde están muy ocupados, a partir de esos papiros apolillados; para que lo digamos en una vez y bien claramente y, para que seamos sinceros, repasar sólo unas cuantas páginas de esas biblias de la medicina tan importantes es un sedante más rudo que la cetamina, algunas veces,  comparten, incluso, la disociación que provoca la cetamina.  En fin, nos frustramos, seguimos estando ignorantes;  a menudo, terminamos más confundidos acerca del tema que nos interesa y, por último, nos quedamos completamente desilusionados con los "clásicos".

    Como hijo del siglo vigésimo-primero, yo soy un tecnócrata y un iconoclasta intransigente, sobre todo, con los llamados "clásicos".  Tal vez, se deba a que yo me formé, en medicina, junto con unas máquinas, por decir en alguna manera y, constantemente, han demostrado que esos conceptos "clásicos" estaban completamente errados, sobre todo, en las áreas con mucha imaginación, a las que yo bauticé, con ternura: "los campos donde el escepticismo se quedó colgado", como en una narración poética.

    Por ejemplo :    auscultación al corazón y su Némesis: ecocardiografía; examen al recto con un dedo y su Némesis: ecografía de próstata;  auscultación a los pulmones y su Némesis tremenda: tomografía de tórax asistida por ordenador;  maniobras ortopédicas y signos patognomónicos, frente a su Némesis: imagen a través de resonancia magnética; electrocardiografía con doce electrodos contra angiografía de las arterias coronarias.

    Sin embargo, tengo que reconocer que, en la experiencia mágica acerca de "aprender", el axioma número 20 no deja de ser cierto: "aprender, sin pensar, es inútil; pensar, sin aprender, es peligroso" (Confucio [551-478 A.C.]).

    La parte razonadora del proceso de aprendizaje, en medicina, es el reino mágico de mi querido amigo y co-autor de esta página y ahí yace su amor profundo hacia los clásicos.  Ahora, yo comprendo, la idea no era atenerse literalmente, sino emplear el proceso como alimento para la parte racional de nuestros cerebros y es un homenaje a ese respeto profundo que el doctor John Reyesvilla Méndez tiene por los clásicos.  Por eso, nosotros haremos una descripción de un caso clínico y presentaremos a una persona con enfermedad pulmonar por obstrucción crónica, según los cánones del siglo décimo-nono:

CASO CLÍNICO

Doctor H.A.J., con sesenta y cinco años de edad, abogado y  Juez de Familia con experiencia extensa.

    Se internó en la sala varones del Instituto Nacional Del Tórax, en La Paz, Bolivia, el 5 de Julio del año 2003.

Desde su juventud, fuma veinte a treinta cigarrillos diarios y a ello atribuye su tos crónica, que arrastra desde hace décadas, con abundante espectoración mucopurulenta y con predominio matinal, a lo que él, cariñosamente, llama su “toilette pulmonar matinal”; en épocas con frío, ha presentado muchos episodios de reagudización, afebriles, que no le obligaban a guardar reposo y durante los cuales se exageraban, considerablemente, la tos y la expectoración.

La estrecha correlación entre el tabaquismo crónico y su tos crónica no se ha escapado de la observación de este enfermo inteligente y, en realidad, se acepta, unánimemente, su vinculación con la bronquitis crónica, en particular, en personas que muestran una cierta labilidad constitucional del árbol bronquial. La acción tóxica del tabaco se efectúa, básicamente, por tres mecanismos:

• Acción irritante local, sobre la mucosa endobronquial, posiblemente, causada por el alquitrán, la piridina y sus derivados, amoniaco en gas, monóxido de carbono y 490 compuestos químicos más, que jamás sabremos ni siquiera sus nombres, mucho menos sus espeluznantes efectos.

• Acción que provoca espasmos de las arterias, ejercida por la nicotina y mediada por el simpático.

• Acción tóxica sobre las arterias, alérgica, por sensibilización al tabaco y a los cientos de productos químicos que acompañan al pucho.

El mantenimiento de su proceso bronquial ha sido facilitado, asimismo, por sus recogidas de grandes farras bajo la intemperie, que lo han expuesto al clima despiadado de La Paz, con frecuentes sopadas y enfriamientos, que provocaron reinfecciones “in situ” o a través de reactivaciones que partieron de focos sépticos paranasales, por vía aerógena o linfógena.

La bronquitis crónica, que se inició, seguramente, en su juventud, cuando era juez en Uyuni, una población por encima de los 4000 metros de altura sobre el nivel del mar y con un frío espeluznante, lo cual constituye el antecedente básico, pues no sólo se empalma sin transición con su enfermedad actual, sino que constituye el origen de ella.

El mantenimiento de la bronquitis, proceso aparentemente trivial, conduce a una serie de complicaciones, con gravedad creciente:

1. El proceso inflamatorio sostenido daña, paulatinamente, a la estructura de la pared bronquial, debilitándola y favoreciendo la aparición de bronquiectasias.

2. El edema y las secreciones, como los espasmos por sensibilización a bacterias, estrechan las luces de los bronquios de segundo y tercer órdenes y determinan la instalación de mecanismos valvulares, que permiten la entrada del aire en la inspiración (fenómeno activo) e impiden su salida en la espiración (fenómeno pasivo). Se produce, así, la distensión progresiva de los alveolos y se constituye la insuflación alveolar crónica, proceso aún reversible.

3. La insuflación alveolar alcanza, con el tiempo, tal magnitud, que se destruyen los tabiques interalveolares, se forman vesículas por coalescencia de varios alveolos y se constituye, finalmente, el enfisema pulmonar, proceso ya irreversible.

4. La propagación de la inflamación al peribronquio conduce a la fibrosis del intersticio pulmonar, perturba la circulación arteriolar, determina la rigidez pulmonar y establece una definida sobrecarga al ventrículo derecho.

5. Las bronquiectasias –con su secuela de bronquiectasitis, peribronquiectasitis y neumonitis inespecíficas- , sumadas a la insuflación alveolar, al enfisema broncógeno y a la esclerosis intersticial del pulmón, determinan una hipertensión secundaria del circuito pulmonar e inducen a la hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho, en una primera etapa, luego, la hipertrofia excéntrica y, finalmente, la dilatación del ventrículo derecho: tal es el origen del corazón pulmonar crónico.

La historia de la enfermedad actual comenzó hace unos cuatro años, en forma imprecisa, con la aparición de disnea con esfuerzos habituales, la intensidad de la disnea fue aumentando y se hizo continua, en los últimos seis meses.

Hace un mes, notó la aparición de edemas maleolares vespertinos, que desaparecían con el reposo nocturno; esos edemas progresaron paulatinamente, se hicieron más permanentes y ascendieron hasta alcanzar las rodillas. Ha estado durmiendo con una sola almohada. Por mucho tiempo, el paciente se las arregló para ocultar el edema maleolar, hasta que su hijo médico llegó de Estados Unidos, fueron juntos a un sauna y tal edema no pudo pasar inadvertido para su hijo y ahí comenzaron las indagaciones.

La disnea es, indudablemente, imputable a la inhabilitación progresiva de una parte de la superficie alveolar por el enfisema broncógeno. La disnea permanente representa la descompensación definitiva de la hematosis por hipoventilación pulmonar.

La aparición de edema periférico, como su empeoramiento, indica la sobrecarga crónica a que ha sido sometido, durante muchos años, el ventrículo derecho, ha culminado en su claudicación. H.A.J. ha culminado, así, señoras y señores, el ciclo que caracteriza al corazón pulmonar crónico.

    En el examen físico, hallamos a un enfermo blancoideo, pero con labios negros, claramente cianótico y dispneico, que no ha adoptado la posición ortopneica; éste es otro rasgo típico de la insuficiencia de las cavidades derechas, puesto que el estancamiento pulmonar cardiógeno, que obliga a la posición semisentada, se ve sólo en los enfermos con insuficiencia ventricular izquierda.

El tejido adiposo subcutáneo de los miembros inferiores aparece infiltrado por un edema blando y cianótico, que se extiende: por delante, incluso, al saco escrotal y, por detrás, a la región lumbosacra (edema por gravedad = zona declive en decúbito dorsal).

El edema puede deberse a cuatro causas:

1. Edema por hipooncosis sanguínea, debida a hipoproteinemia. A su vez, la hipoproteinemia presenta tres modalidades:

1. Prehepática, por aporte insuficiente de proteínas: edema por hambre.

2. Hepática, por perturbación de la síntesis de proteínas: edema de la cirrosis.

3. Posthepática, por pérdida exagerada de proteínas: edema de la nefrosis, de las quemaduras extensas.

2) Edema por aumento de la presión endolinfática: parasitosis raras, como la filaria.

3) Edema por aumento de la permeabilidad capilar: nefritis aguda.

4) Edema cardiaco, cuyas características corresponden a las de este paciente. La interpretación de este tipo de edema: insuficiencia cardiaca – reducción del volumen sistólico – disminución del flujo sanguíneo renal – disminución de la excreción de sodio y agua por el riñón – aumento del volumen sanguíneo y edema – aumento de la presión venosa (teoría “forward failure” o insuficiencia anterógrada de Harrison) y, en ella, la hiperpresión venosa, constituye el último eslabón de la cadena, en tanto que, en la primitiva de Starling, el aumento de la presión venosa es el “primum movens” del edema.

Por ende, existen tres mecanismos:

1. Renal: Defecto de la filtración glomerular de sodio, con conservación de la función tubular de reabsorción (desequilibrio glomerulo-tubular).

2. Hemodinámico: Aumento de la presión venosa y de la presión en los capilares.

3. Hormonal: Exceso de producción de aldosterona por las glándulas suprarrenales y de hormona antidiuretica por el lóbulo posterior de la hipófisis. La aldosterona controla la reabsorción tubular de sodio y la hormona antidiurética controla a la reabsorción tubular de agua. Ambas hormonas se encuentran en cantidades aumentadas en la sangre y en la orina de los cardicos edematosos.

La cabeza muestra cianosis acentuada, que se destaca en los labios, en las orejas y en la nariz, esta última, asiento de un leve rinofima, posiblemente, por las maratónicas farras a 3,700 metros sobre el nivel del mar. La cianosis no alcanza la intensidad que suele verse en la enfermedad de Ayerza, variedad del corazón pulmonar crónico; se debe a un aumento considerable de la hemoglobina reducida (por encima del 30 por ciento) y es expresión de la dificultad de la hematosis por la hipoventilación pulmonar.

    En el estudio semiológico del cuello, vemos las venas muy turgentes, con el grosor de un dedo índice, la estasis se mantiene cuando el paciente se sienta, es decir, con el cuello en una altura por encima de la altura del corazón. Evidencia la considerable elevación de la presión venosa. Haciendo respirar profundamente a H. A. J., se registra una depresión en la inspiración: es el aplastamiento normal de las venas, durante la inspiración; cuando éste falta o, por el contrario, las venas se llenan más en ese tiempo respiratorio, se constituye, junto con el pulso paradójico, el signo de Kussmaul, propio de la pericarditis.

Existe, en H. A. J., otro signo importante: comprimiendo el hígado, el calibre de las venas crece considerablemente: constituye el reflujo hepatoyugular de Von Plesh y es expresión de una insuficiencia  funcional de la válvula tricuspídea.

Todas esas alteraciones de las venas del cuello corresponden a lo que, en su conjunto, se denomina la estasis por aflujo y representa la dificultad existente para el desagüe de la sangre venosa en la aurícula derecha. La estasis por aflujo puede verse en diversas circunstancias:

1. en la insuficiencia ventricular derecha,

2. en la pericarditis aguda con derrame y en la crónica con constricción,

3. en el enfisema pulmonar,

4. en los tumores del mediastino,

Finalmente, hallamos otro signo destacado en el sector venoso: en lugar de la triple pulsación normal, visible pero no palpable, se ve con claridad una única pulsación sincrónica con el pulso carotídeo y no sólo visible, sino, también, palpable. Se trata del llamado pulso venoso ventricular y esto, junto con el reflujo hepatoyugular, permite establecer, desde luego, la existencia de una notable insuficiencia de la válvula tricuspídea.

En el examen al tórax:

1. Dorso redondo, aumento del diámetro anteroposterior, “en barrilito”, escasa movilidad respiratoria,

2. Elasticidad y vibraciones vocales disminuidas,

3. Hipersonoridad, con bases descendidas (en duodécima dorsal) y escaso descenso inspiratorio. La hiperfonía oculta la matidez cardiaca: es el corazón cubierto de los enfisematosos, por interposición de las lengüetas infladas del pulmón.

4. Murmullo vesicular poco audible, con espiración prolongada y algunos silbidos y ronquidos dispersos.

5. Estertores subcrepitantes de mediana y gruesa burbujas, en ambas bases

En su conjunto, esta plétora de hallazgos muestra los atributos del enfisema pulmonar broncógeno u obstructivo, como la existencia de bronquiectasias basales, como lo hacían presumir sus antecedentes.

En el examen cardiovascular, encontramos:

1. Ausencia del latido apexiano; en cambio, existe, en la altura del apendice xifoides y, por debajo, una elevación sistólica: es el latido sagital, que evidencia la hipertrofia del ventrículo derecho, como el latido diagonal es expresión de la hipertrofia ventricular izquierda.

2. La hipersonoridad pulmonar hace imposible la delimitación del área cardiaca por percusión.

3. Se ausculta un soplo holosistólico, en el extremo inferior y en la izquierda del esternón, propagado ligeramente hacia el borde derecho, entre el cuarto y el quinto espacios. Se trata de un soplo por incompetencia de la válvula tricuspídea, debido a la incapacidad de coaptación de los bordes valvulares, porque las valvas son arrastradas por los pilares, en la dilatación ventricular derecha.

4. El pulso es regular, con una frecuencia de 100 latidos por minuto.

5. La presión arterial es de 170/95 mm Hg, sin cambios, cuando el paciente se para.

En resumen, el examen cardiovascular muestra posible hipertrofia ventricular derecha (teóricamente, el latido sagital es patognomónico) y franca incompetencia de la válvula tricuspídea (presencia de pulso venoso ventricular, reflujo hepatoyugular y soplo sistólico tricuspídeo).

La incompetencia funcional de la válvula tricuspídea es muy común, en contraposición con las lesiones orgánicas de esa válvula. El único signo característico de la insuficiencia de la válvula tricuspídea es el pulso hepático positivo, presente en H. A. J.

Cuando la insuficiencia de la válvula tricuspídea es grosera, se encuentran los otros elementos  para su diagnóstico: el reflujo hepatoyugular y el pulso venoso ventricular.

Estudios modernos, en que se mide las presiones auriculares por cateterismo cardiaco y las curvas de dilución con azul de Evans, han permitido establecer con cuánta frecuencia existen diversos grados de incompetencia de la válvula tricuspídea en enfermos con sobrecarga ventricular derecha, sin que se hagan presentes esos “signos patognomónicos”.

La incompetencia de la válvula tricuspídea no se presenta, como se considera habitualmente, sólo cuando la insuficiencia cardiaca derecha está avanzada, posiblemente, ya aparezca cuando la presión venosa excede los 88 mm Hg.

Es decir que todo cardiópata con presión venosa elevada (con excepción de la pericarditis), presenta una incompetencia de la válvula tricuspídea, aunque no sea percibible clínicamente.

El reflujo de sangre desde el ventrículo a la aurícula puede ser considerable, hasta 60 o 70 cm3, comparado con una expulsión ventricular derecha de 80 a 100 cm3 de sangre. Sólo cuando la cantidad que refluye supera los 40 cm3 de sangre, aparece la pulsación hepática.

En el examen de abdomen, encontramos una hepatomegalia con consistencia aumentada, algo dolorosa. El borde superior se percute alrededor del sexto espacio y el borde inferior se percute en la altura de la línea umbilical, con una altura de 20 cm en la línea medioclavicular.

Aplicando ambas manos sobre la superficie hepática y enganchando el borde inferior, se percibe con claridad un latido expansivo, acompasado con el pulso: es el pulso hepático ventricular. Su hallazgo es característico de la insuficiencia de la válvula tricuspídea, sobre todo, cuando llega a esa magnitud. No debemos confundir este latido con aquel resultante de la transmisión de la pulsación aórtica, que sólo se registra en el lóbulo izquierdo y no va acompañado por expansión.

El resto del examen y los análisis de laboratorio son normales.

Por tanto, el exámen físico nos ha permitido que lleguemos a los siguientes diagnósticos:

En el aparato respiratorio:

1. Enfisema broncógeno u obstructivo,

2. Bronquiectasias.

En el aparato circulatorio:

1. Insuficiencia cardiaca congestiva derecha

2. Incompetencia de la válvula tricuspídea, por dilatación del ventrículo derecho, basada en:

1. Pulso venoso ventricular,

2. Reflujo hepatoyugular,

3. Soplo sistólico en el foco tricuspídeo,

4. Pulso hepático ventricular.

Examen Radiológico:

La sobrecarga del ventrículo derecho se manifiesta, inicialmente, en la corriente de salida de la sangre, es decir, en el cono de la arteria pulmonar; por consiguiente, se acentúa el arco medio (constituído por el cono y la arteria pulmonares) y, en esa etapa, el corazón adopta una configuración conocida entre los amantes de los clásicos como la configuración “mitral”.

A esa deformación de la silueta contribuye la rotación que el ventrículo derecho sufre, cuando se agranda, rotación en el sentido de las agujas del reloj, vista desde los pies del enfermo.

Posteriormente, a la dilatación del tracto de salida de la sangre, se agrega la dilatación del tracto de entrada, que, para el ventrículo derecho, es transverso, de aurícula a ventrículo.

El agrandamiento del corazón se hace, entonces, en sentido horizontal y la punta del corazón bascula hacia arriba y afuera, configurando la imagen que los puristas llaman “corazón en zueco”.

En posición oblicua anterior derecha, el agrandamiento del ventrículo derecho da lugar a un mayor abovedamiento del cono y de la arteria pulmonares. A ese cuadro radiológico se agrega el ensanchamiento de la sombra hiliar, cuyos contornos se perfilan nítidamente, destacándose sobre el fondo hiperclaro del enfisema.

No siempre se observa esa imagen: cuando el diafragma desciende, el corazón puede carecer de una base resistente para que gire y el cono y la arteria pulmonares no se elevan en sentido longitudinal o lo hacen en una proporción mínima. Entonces, la silueta cardiaca ya no adquirirá ese aspecto típico.

La radiografía postero-anterior de tórax de H.A.J. muestra, en primer término, los atributos del enfisema: hiperclaridad de ambos campos pulmonares, sombra hiliar derecha ampliada y densa, costillas horizontalizadas. La silueta cardiaca no ofrece el aspecto “mitral”, pero, en su conjunto, adopta la disposición en zueco, característica de la dilatación del tracto de entrada del ventrículo derecho, es decir, el grado más avanzado de dilatación de tal ventrículo. Esa imagen, casi triangular, es más o menos característica de la insuficiencia de la válvula tricuspídea, con considerable aumento del tamaño del corazón y disminución evidente del índice cardiotorácico.

El electrocardiograma muestra indicaciones de sobrecarga del ventrículo derecho, algunas de los cuales dependen de la rotación del corazón: ondas P altas y picudas (P pulmonar), T invertida en las precordiales situadas frente al ventrículo derecho (V1 y V2), voltaje pequeño de los complejos QRS, en general, en todas las derivaciones.

El diagnóstico anatómico final de H.A.J. es el de corazón pulmonar crónico, que se define como la insuficiencia del ventrículo derecho, causada por la sobrecarga prolongada  a que ha estado sometido ese ventrículo, por el proceso broncopulmonar crónico.

El diagnóstico fisiopatológico es insuficiencia cardiaca congestiva derecha, con notable incompetencia de la válvula tricuspídea.

Existen tres tipos básicos de corazón pulmonar:

1. Corazón pulmonar agudo, típico del tromboembolismo pulmonar,

2. Corazón pulmonar subagudo, observado en las metástasis múltiples a pulmón, con obliteración de las arteriolas y en la fibrosis intersticial primaria,

3. Corazón pulmonar crónico, que presenta algunas variedades con interés académico:

1. Sin hipoxemia, con sólo dispnea por esfuerzo y en el que la sobrecarga al ventrículo derecho se manifiesta por la dilatación del tracto de salida, en la radiografía o el cuadro electrocardiográfico de sobrecarga al ventrículo derecho,

2. Con hipoxemia, cianosis y eritrocitosis,

3. Con hipoxemia y compensación hemodinámica, acompañada por aumento del volumen minuto,

4. Con hipoxemia descompensada y sin insuficiencia cardiaca: somnolencia diurna e hipersomnio nocturno, astenia, fatiga crónica, poca concentración, dificultad para mantener la atención por tiempo prolongado.

5. Con hipoxemia descompensada e insuficiencia cardiaca florida.

En acuerdo con esa clasificación, nuestro paciente, H.A.J., se encuentra en la clase hipoxemia descompensada, pero sin insuficiencia cardiaca. Si no se ciñe a medidas estrictas, H.A.J., en cualquier momento, entrará en la última clase, conocida como la enfermedad de Ayerza, que corresponde al corazón pulmonar crónico con hipoxemia descompensada e insuficiencia cardiaca descompensada. Los rasgos típicos del cardiaco de Ayerza son la cianosis negra y la eritrocitosis, ambos presentes ya en nuestro paciente, se trata de la hiperactividad de una médula que está reaccionando frente al estímulo por hipoxia crónica.

El pronóstico es desfavorable, pues, aunque logre compensar el estado de su circulación y pueda retroceder, de la cuarta clase a la quinta clase, las lesiones crónicas que quedarán en los bronquios y en los pulmones son, lamentablemente, irreversibles y la hematosis está  perturbada definitivamente: en un lapso no predecible, los dos factores que inducen a la claudicación cardiaca conducirán a una crisis de insuficiencia cardiaca general descompensada con edema pulmonar y, posiblemente, con choque cardiogénico.

El tratamiento del corazón pulmonar crónico, en esta etapa, descansa sobre los mismos pilares que en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva en general, sea cual fuere su origen:

1. Alimentación con poca cantidad de sodio,

2. Diuréticos

3. Antihipertensivos con actividad remodeladora de la hipertrofia ventricular y preventiva de las descompensaciones de la insuficiencia cardiaca,

4. Eliminar los cigarrillos,

5. Oxígeno contínuo 24 horas cada día,

6. Vacunas preventivas: contra gripe y pneumonía,

7. Programa para rehabilitación pulmonar.

En el pasado, se insitía demasiado en la restricción absoluta de toda actividad, incluso, los médicos clásicos usaban sedación con tranquilizantes benzodiazepínicos y barbitúricos. Teóricamente, el reposo físico y el descanso psíquico estaban destinados a reducir el trabajo cardiaco e, indirectamente, a estimular la diuresis. Esto se aplica, aún, al período agudo, intrahospitalario, durante una descompensación de la insuficiencia cardiaca con edema pulmonar. Sin embargo, una vez lograda la compensación, la marcha y el entrenamiento físico son extremadamente importantes: la estasis sanguínea a que conduce una inmovilización prolongada, única en el enlentecimiento de la circulación, propio de la insuficiencia cardiaca, es un factor inmenso de riesgo para que se forme trombosis venosa profunda y su complicación más temida: el tromboembolismo pulmonar con infarto.

1. La importancia de la disminución de sodio en las comidas es conocida desde la antigüedad. En el comienzo del tratamiento, puede recurrirse a un régimen hiposódico estricto, como la dieta con arroz y frutas, de Kempner; contiene, aproximadamente, 250 a 300 g de arroz, 700 a 1000 g de frutas y alrededor de 100 g de azúcar o miel. Proporciona unas 2,000 calorías, 20 g de proteína, 5 g de grasas, 460 g de hidratos de carbono, 0.2 g de sodio y 0.15 g de cloro por día.

Ejemplo de un menú típico:

1. Desayuno: 80 g de arroz, hervido y servido seco, con azúcar y miel; un vaso con 8 oz de jugo de ciruelo, una manzana cocida, una naranja.

2. A las 10 horas: 4 oz (medio vaso) de jugo de naranja o, bien, dos naranjas frescas.

3. Almuerzo: Arroz con azúcar y miel, igual que en el desayuno; 8 oz de jugo de naranja, medio plátano, media manzana, cerezas y una tajada de piña.

4. A las 15 horas: 4 oz (medio vaso) de jugo de naranja, un durazno, una manzana

5. Cena: Arroz con azúcar y miel; 8 oz de jugo de naranja, un plato de frutas con dos damascos, una naranja, un plátano y una manzana.

6. A las 21 horas: 4 oz de jugo de naranja.

Esta dieta aporta apreciable cantidad de potasio y favorece la diuresis, también, por ese mecanismo. Al cabo de tres o cuatro días, se cambia por una dieta menos carenciada, con restricción de sodio moderada, por ejemplo, aumentando el sodio a 1 g diario, para, luego, pasar a un régimen con una cantidad de 1.5 a 2 g de sodio.

Esta última dieta con 2 g de sodio diarios se consigue cuando se sirven los alimentos sin el agregado de sal en la mesa ni en la preparación culinaria y se prohiben, por supuesto, los alimentos que contengan mucha sal: aceitunas, pepinillos, sardinas, nuez, carne ahumada, fiambres, polvo para hornear, alcalinizantes y cualquier purgante, pues todos tienen concentración grande de sodio.

2. Los diuréticos de asa son los más usados, particularmente, la furosemida.

1. Furosemida: dosis inicial de 20 mg en la mañana, repetir la misma dosis después de 6 horas, si es necesario, dosis máxima es de 600 mg en un día, esto, durante la descompensación, la cual, generalmente, se la trata en un  hospital, con furosemida intravenosa.

En pacientes ambulantes, se comienza con 20 mg de furosemida diarios, aumentando, progresivamente, la dosis, cada dos días, a 40 mg, 60 mg, 80 mg, hasta alcanzar el efecto deseado: alivio a la disnea en reposo o por esfuerzo, disminución del edema periférico.

El único factor limitante es la presión arterial, en general, se recomienda usar diuréticos con mucha cautela, cuando la presión arterial sistólica está por debajo de 90 mm Hg, por temor a causar hipotensión severa con necrosis tubular aguda y choque cardiogénico.

Es muy importante medir las concentraciones de potasio, creatinina y nitrógeno ureico en sangre, por lo menos, una vez por semana. Dosis excesivas de furosemida o de cualquier diurético pueden llevar a la azotemia pre-renal, con insuficiencia, reconocible por aumento de la creatinina y desproporcionado aumento del nitrógeno ureico.

Viene en comprimidos con 20 mg, 40 mg, 80 mg.

2. Torsemida: Dosis inicial de 20 mg por día; aumentar la dosis, progresivamente, a 40 mg, 60 mg y, así, sucesivamente, hasta alcanzar el objetivo. La dosis máxima es de 200 mg por día. Como con todos los diuréticos de asa, es importante observar las precauciones descritas para la furosemida.

Viene en comprimidos con 5 mg, 10 mg, 20 mg, 100 mg.

3. Bumetanida: Dosis inicial de 0.5 mg diarios, aumentar cada dos días a

1 mg, luego, a 2 mg  y, así, sucesivamente, hasta alcanzar los objetivos. La dosis máxima es de 10 mg por día.

Viene en comprimidos con 1 mg.

4. Metolazona: Diurético no de asa, del grupo de las quinazolinas, con

Propiedades muy interesantes, lo usamos, corrientemente, para potenciar el efecto de los diuréticos de asa, generalmente, cuando hemos alcanzado dosis demasiado grandes con aquellos diuréticos de asa y por temor a la hipotensión ortostática o la sordera causada, frecuentemente, por dosis muy grandes de furosemida.

La dosis inicial es de 2.5 mg, generalmente, 15 minutos antes de la dosis del diurético de asa. Aumentar la dosis, poco a poco, a 5 mg, 10 mg, 15 mg. La dosis máxima es de 20 mg por día.

Viene en comprimidos con 2.5 mg, 5 mg y 10 mg.

Otros diuréticos útiles son las tiazidas, generalmente, se escogen primero, cuando los pacientes tienen hipertensión arterial  y, a la vez,  problemas de insuficiencia cardiaca congestiva derecha.

1. Hidroclorotiazida: Dosis inicial, 12.5 mg por día, aumentar, poco a poco, hasta

 25 mg, 50 mg, 75mg. La dosis máxima es 100 mg por día. Generalmente, los pacientes se quejan por somnolencia y dificultad para concentrarse, a partir de los 50 mg diarios.

Viene en comprimidos con 25 mg y 50 mg.

2. Clorotiazida: Dosis inicial de 250 mg diarios, aumentar, progresivamente, a 500 mg, 750 mg y, así, sucesivamente, hasta alcanzar el efecto deseado. La dosis máxima es de 2000 mg en dosis divididas.

Viene en comprimidos con 250 mg y 500 mg.

3. Clorotalidona: Excelente antihipertensivo y diurético, uno de mis

favoritos, los pacientes lo toleran muy bien, potente efecto kaliurético, mucho ojo con las concentraciones de potasio, por lo menos, semanalmente, sobre todo, con dosis muy grandes.

La dosis inicial es de 25 mg, aumentar, progresivamente, a 50 mg, 75 mg, hasta alcanzar el efecto deseado. Dosis máxima es  100 mg por día.

En mi experiencia, los pacientes muy rara vez aguantan dosis mayores que 50 mg cada día, con síntomas de mareos, hipotensión ortostática, molestias estomacales, extremidades frías, fatiga y astenia constantes, atontamiento y dificultad para concentrarse.

3. En pacientes enfisematosos, únicamente, con características de insuficiencia

cardiaca derecha y sin hipertensión sistémica, no existe información contundente sobre el uso de compuestos antihipertensivos.

Es más, en el ejercicio cotidiano de la profesión, es mucho más común encontrarse con medidas de presión arterial relativamente bajas, alrededor de 90 a 100 mm Hg para la sistólica y 50 a 60 mm Hg para la diastólica. En tales casos, resulta literalmente imposible introducir un antihipertensivo al esquema del paciente, so pena de inducir síntomas graves de hipotensión ortostática, mareos constantes e, incluso, desmayos.

Sin embargo, existe un pequeño porcentaje de pacientes con enfisema pulmonar y, a la vez, con insuficiencia cardiaca congestiva, sobre todo, insuficiencia por disfunción diastólica, a su vez, consecuencia de la hipertensión sistémica prolongada.

En esos casos, es perfectamente razonable el uso de antihipertensivos, particularmente, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueantes del receptor de angiotensina.

    Se ha demostrado, tanto con esas drogas, como con las bloqueadoras de los receptores beta, comparadas con placebo, que la cantidad de hospitalizaciones y la mortalidad por causa de descompensación de la insuficiencia cardiaca congestiva han disminuido y el mayor beneficio se lo observa, precisamente, en pacientes con casos más graves de insuficiencia cardiaca congestiva.

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, particularmente, retardan la aparición de síntomas de insuficiencia cardiaca, disminuyen la cantidad de accidentes cardiovasculares asociados a la misma y mejoran los márgenes de supervivencia a largo plazo, en personas con disfunción sistólica y asintomática del ventrículo izquierdo.

En personas con disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, tales efectos benéficos sobre la mortalidad, aún, no han sido comprobados en estudios clínicos, sin embargo, su uso es muy común, tal vez, porque extrapolan los resultados observados en personas con disfunción sistólica.

Aumento del tono del miocardio: La digital, a pesar de su relativa antigüedad, continúa ocupando un lugar privilegiado en el tratamiento contra la insuficiencia cardiaca del corazón pulmonar, pese a las objeciones teóricas que  aparecen y desaparecen, constantemente, dependiendo de quién es el gurú que apoya o desaprueba su uso.

El mantra típico de las facultades de medicina es que la digital debe utilizarse, única y exclusivamente, en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva debida a insuficiencia sistólica del ventrículo izquierdo y en aquellos pacientes con fibrilación auricular, para controlar la respuesta ventricular rápida.

    En muchos estudios clínicos recientes, han demostrado que la digital retarda el empeoramiento de la insuficiencia cardiaca comparada con placebo, sin embargo, en ningún estudio han hallado efecto alguno sobre la mortalidad.

La digitoxina, glucósido de la Digitalis purpurea, con acción prolongada, por su eliminación lenta, ha sido, desde su descubrimiento, sumamente efectiva, especialmente, cuando se la usa con mucha cautela:

1. La dosis para ataque, llamada, también, digitalización rápida, consiste en la administración de 0.5 mg cada 6 horas, hasta alcanzar cuatro dosis o sea, 2 g, en un período de veinticuatro horas.

2. La dosis para mantenimiento fluctúa entre 0.125 a 0.25 mg diarios, administrada con un control estricto y periódico, para evitar los síntomas de intoxicación por digital.

La digoxina, glucósido de la Digitalis lanata, tiene acción intermedia: más rápida y fugaz que la digitoxina.

a) La dosis para ataque es  0.5 mg, cada 6 horas, hasta alcanzar 2.5 mg.

b) La dosis mantenida, generalmente, es alrededor de 0.25 mg diarios.

Los signos de toxicidad, que obligan a la suspensión inmediata, son:

- Falta de hambre, náuseas, vómitos y diarrea.

- Bradicardia excesiva, alargamiento del intervalo PR, depresión del segmento ST, extrasístoles ventriculares aisladas o en salvas, bigeminismos extrasistólicos.

Como corolario, es importante recalcar que se ha demostrado que la mortalidad ha aumentado con los compuestos inotrópicos positivos (por supuesto, exceptuando a la digoxina), como los bloqueadores de los canales para calcio y, especialmente, las drogas anti-arrítmicas (con excepción de la amiodarona y los bloqueantes de receptores beta) y deberán ser usados con extrema cautela, mejor evitarlos en personas con insuficiencia cardiaca congestiva.

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    Bueno, luego de ese ligero entremés,  volvamos, para matizar, a nuestro paciente, H.A.J., una vez realizado el diagnóstico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el mensaje más importante para el paciente que nos ocupa es que la obstrucción de las vías aéreas es un fenómeno progresivo e irreversible en fumatéricos y el desenlace inevitable será incapacidad temprana y muerte prematura.

Indudablemente, H.A.J. debe dejar de fumar de inmediato, el cese del hábito tabáquico revierte el grado de merma de la capacidad pulmonar.

El paciente, a continuación, deberá ser transferido al servicio de fisioterapia para que se someta a un programa para rehabilitación pulmonar bajo supervisión de los profesionales.

H.A.J. deberá recibir, inmediatamente, la vacuna contra la gripe y, luego, anualmente y, lo más importante será que no hagamos caso a esos chismes  que andan por ahí, respecto a dicha vacuna, todos esos chismes se vuelven chistes, cuando se los compara con la elevadísima mortalidad causada por la gripe, en personas de la tercera edad. En ese día mismo, el paciente deberá recibir, también, la vacuna contra la pulmonía y una dosis para refuerzo, cinco años más tarde.

Si está dentro de sus posibilidades económicas, el paciente deberá considerar, seriamente, el uso de oxígeno domiciliario, si no las veinticuatro horas del día, por lo menos, diez horas que abarquen la noche, eso aumentará la capacidad productora de la persona, afectada durante el día.

Para paliar la molesta sensación de falta de aire con mínimos esfuerzos, se pueden introducir los inhaladores, los más comunes son la combinación de salbutamol (albuterol) y bromuro de  ipratropio, dos inhalaciones cada cuatro horas según requiera (sólo si es necesario).

Otra combinación, también, muy útil, es fluticasona 500 + salmeterol 50, una inhalación cada 12 horas. Este producto es extremadamente caro y prohibitivo en muchos países del mundo; por ende, resulta más barato usar cada compuesto por separado: fluticasona, 220 ųg, dos inhalaciones cada 12 horas y Salmeterol, 50 ųg, una inhalación dos veces por día.

En algunos pacientes, el salbutamol (albuterol) y, con mucha mayor intensidad, el Salmeterol, producen temblores y agitación constantes, a veces, tales efectos colaterales limitan mucho el uso de esos productos, en tal caso, es razonable utilizar las teofilinas, preferentemente, las que tengan acción prolongada, así, la dosis es sólo una vez cada día: es preferible comenzar con la dosis más pequeña de teofilina con acción prolongada de 100 mg, una vez por día, luego de las comidas y aumentar la dosis, al cabo de una semana, a 200 mg por día y, así, sucesivamente, hasta alcanzar el efecto deseado o bien, hasta que aparezcan efectos indeseables, de los cuales los más comunes son la dispepsia gástrica y los dolores de cabeza constantes; generalmente, aparecen con las dosis grandes, de 400 mg y 600 mg diarios.

Muchos pacientes tienen gran dificultad con el uso de los inhaladores manuales, en tales casos, es preferible usar un nebulizador, el costo es mayor, pero muchos pacientes juran que el efecto es más rápido, más contundente y que dura más tiempo, aunque ninguna de esas propiedades ha sido demostrada en los estudios para comparación entre nebulizadores e inhaladores manuales. Para uso del nebulizador, el salbutamol (albuterol) ya viene pre-mezclado con solución salina y, también, existe un vial con salbutamol (albuterol) e ipratroprio, que es el más recomendado, la frecuencia de los tratamientos es idéntica: cada cuatro horas y, en caso de un ataque agudo, incluso, cada dos horas, según demanda.

El uso de diuréticos está reservado a los pacientes con edema periférico y dependerá de la presión arterial que se midió en el principio.

Es muy importante que obtengamos un ecocardiograma cuando vemos al paciente por vez primera y, luego, repetirlo cada dos años, para seguir la evolución del problema. El enfisema pulmonar crónico se acompaña, frecuentemente, con dilatación auricular, la cual es un factor de riesgo muy importante para la aparición de la temida fibrilación auricular; generalmente, se acepta que un diámetro mayor que 6 cm tiene valor para pronóstico negativo sobre el éxito de la cardioversión.