Monday, April 06, 2015

MÁS DAÑOS POR TELÉFONOS "INTELIGENTES"


"WHATSAPPITIS": LA ENFERMEDAD QUE NACE CON EL USO EXCESIVO DE LA APLICACIÓN


Domingo, 5 de Abril de 2 015


Actualmente la utilización de aplicaciones para mensajería, como "Whatsapp", se ha extendido a todo el mundo y ha llevado, incluso, a que muchas personas prefieran esa forma de comunicación, antes que las llamadas telefónicas, pero su excesivo uso comenzó a generar problemas físicos a sus usuarios.

El uso continuo de esa aplicación provocó que los médicos comenzaran a recibir a pacientes con daños causados por esa práctica, aún cuando, en la mayoría de los casos, las personas no lo relaciona con la manipulación del celular.




La enfermedad fue bautizada como "Whatsappitis" por la revista científica sobre medicina "The Lancet", que usó ese nombre para referirse, concretamente,  a la tenosinovitis, que es la inflamación del tendón y de la membrana sinovial que lo recubre.

La "Whatsappitis" afecta, sobre todo, a los pulgares y sus síntomas son dolor, hinchazón y entumecimiento, que aumentan con los movimientos de los dedos. Pueden aparecer, también, molestias en las muñecas y en los otros dedos por sujetar el teléfono por mucho tiempo.

Rosa Llorca, jefa del Servicio De Medicina Física y Rehabilitación, Del Hospital Universitario HM Torrelodones, recomendó: "la sobrecarga nunca es beneficiosa, lo recomendable es escribir alternando los dedos o utilizando un lápiz para dispositivos móviles".

Pero no sólo los dedos y muñeca se ven afectados con la enfermedad, sino que puede existir, también, molestia desde la región cervical de la columna vertebral,  hasta la dorsal y, si la postura se prolonga, podría, incluso, llegar a la región lumbar de la columna vertebral.

El tratamiento consiste en la mezcla de analgésicos y des inflamantes, con terapia física.  

Rosa Llorca, la experta, explicó: "si el problema y el dolor se mantuvieran e impidieran realizar nuestras actividades diarias cotidianas, como peinarnos o vestirnos, existe la posibilidad de tener que recurrir a la cirugía para liberar al tendón".


REFERENCIA











Monday, March 30, 2015

EJERCICIO CONTRA NEOPLASIAS




EL EJERCICIO AYUDA A REGULAR LA IRRIGACIÓN, LA HIPOXIA Y LA REACCIÓN FRENTE A MEDICAMENTOS ANTINEOPLÁSICOS, EN UN TUMOR DE MAMA IMPLANTADO EN RATÓN

Lunes, 16 de Marzo de 2 015



1. RESUMEN

Sabemos que la perfusión de tejidos normales, después de isquemia, mejora con el ejercicio; los autores de ese estudio investigaron si esos efectos están presentes, también, en tumores sólidos. Implantaron, en ratones singénicos (BALB/c, N = 11 a 12 por grupo), células de tumores sin receptores para estrógeno (ER-, 4T1) y con receptores para estrógeno (E0771) y los distribuyeron, por azar, para que hicieran ejercicios o no se movieran (testigos). Examinaron los cambios en crecimiento, perfusión, hipoxia y componentes de las secuencias de angiogénesis y de apoptosis, en dichos tumores, a través de resonancia magnética nuclear, inmunohistoquímica, pozos de oeste y polimerización seriada contada y analizaron con medidas en una dirección y repetidas, con análisis de variación y regresión. Hicieron todas las pruebas de estadística por pares.

El crecimiento de los tumores disminuyó mucho con ejercicio, la frecuencia de apoptosis aumentó en 1.4 veces (ratones quietos contra ratones que hicieron ejercicios: 1544 células por milímetro cuadrado, límites de confianza para noventa y cinco por ciento = 1223 a 1865, contra 2168 células por milímetro cuadrado, límites de confianza para noventa y cinco por ciento = 1620 a 2717; P = 0.48), la densidad de los conductos sanguíneos pequeños aumentó, en los ratones que se movían (P = 0.004), la maduración de los conductos sanguíneos aumentó (P = 0.006) y la perfusión aumentó, también, gracias al ejercicio y la magnitud de la hipoxia disminuyó, dentro de los tumores, en los ratones sometidos a ejercicios físicos (P = 0.012), respecto a los ratones inmóviles del grupo testigo ("control").




Examinaron, además, si la acción de la ciclofosfamida mejoraba con el ejercicio. El crecimiento tardó más, en el grupo de ratones sometidos a ejercicios y medicamentos antineoplásicos, que en el grupo testigo (P < 0.001), en el modelo 4T1 (n = 17 por grupo). El ejercicio es un tratamiento nuevo, como apoyo, contra cánceres de mamas.


2. INFORME

Hace diez años, unos investigadores habían dado una pista sobre el efecto del ejercicio y del café, sobre unos carcinomas en pieles de ratones. Todos esos ratones tenían la misma dotación genética; los dividieron en cuatro grupos. Todos esos ratones tenían unos carcinomas creados con éster de forbol. Dividieron a esa camada en cuatro grupos: testigo (sin ejercicio, sin café), sólo café, sólo ejercicio o café y ejercicio. Todos los índices (aumento de apoptosis, disminución de atipias) habían mejorado en todos los grupos con medidas activas (café, ejercicio y café y ejercicio), pero el efecto protector de la combinación entre café y ejercicio fue el más importante. No resultó una suma algebraica de esos efectos, sino que esa combinación multiplicaba los efectos protectores de sólo café y sólo ejercicio. Desde entonces y, tal vez, desde mucho antes, sabemos que el ejercicio es un método importante para evitar algunos tipos de cánceres sólidos y para apoyo en los tratamiento contra algunos cánceres y forma parte de los protocolos para cánceres de mamas.

Muchos cánceres están protegidos contra los tratamientos y una de las formas que usan para protegerse es generar una red de conductos sanguíneos tan apretada, que la cantidad de oxígeno adecuada ya no pueda llegar a esos tumores. Como esos tumores se quedan sin oxígeno, adquieren una especie de caparazón o concha que los protege contra los efectos tóxicos de los medicamentos y de las radiaciones, que actúan mejor sobre los tejidos con más cantidad de oxígeno.

Muchos investigadores han ensayado, durante mucho tiempo, métodos para que el flujo de sangre hacia esos tumores aumente, con la esperanza en que el poder de los tratamientos mejore. No hubo muchas esperanzas con ninguno de esos métodos.

Hasta cuando los investigadores estudiaron los efectos de los ejercicios físicos.

Unos investigadores, dirigidos por científicos del "Instituto Para Cánceres", de Duke, estudiaron qué efectos tiene el ejercicio, en modelos de cánceres de mamas, en ratones y publicaron su estudio en la revista "The Journal Of The National Cancer Institute", en Lunes, 16 de Marzo de 2015.

Vieron que los ejercicios físicos producían mejoras notables en la cantidad y en la función de los conductos sanguíneos que rodeaban a esos tumores y, por ende, el flujo de oxígeno mejoraba en los lugares en donde esos tumores residían. Esos tumores se achicaron muchísimo más, en las ratonas que hacían ejercicios,  que en las ratonas que no se movían, cuando se sometieron a quimioterapia.

Mark W. Dewhirst, catedrático de la cátedra "Gustavo S. Montana", de Oncología Y Radiación y vice director de ciencia básica, dijo: "queríamos ver si el ejercicio afecta al riego sanguíneo de un tumor, pero no esperábamos que resultara tan efectivo como resultó".

Esos investigadores emplearon dos modelos diferentes de células de cánceres de mamas y los implantaron en ratonas y, luego, distribuyeron, por azar, a esos animales, para que hicieran ejercicio (correr sobre una rueda) o para que se quedaran quietos.

Entre los animales que hicieron ejercicio, los tumores crecieron mucho menos que entre los animales que se quedaron quietos y la proporción de muertes de células de tumores aumentó 1.4 veces, en las ratonas que corrían. La densidad de capilares fue, aproximadamente, sesenta por ciento mayor, en las ratonas que corrían sobre esas ruedas y el transporte de oxígeno mejoró, por lo que la carencia de oxígeno disminuyó, en esos tejidos neoplásicos. Además, los aspectos y los comportamientos de esos conductos sanguíneos se parecían más a los de los conductos sanguíneos normales.

Esos efectos del ejercicio, que apreciaron, alentaron a esos investigadores para que probaran si la acción del fármaco anti neoplásico ciclofosfamida mejoraba, gracias a ese ejercicio. Repartieron, entonces, por azar, a esos animales, en cuatro grupos: sedentarios, sólo ejercicio, sólo ciclofosfamida o ejercicio y ciclofosfamida.

La velocidad de crecimiento de esos tumores se hizo mucho más lenta, en las ratonas sometidas a ciclofosfamida y ejercicio, que en los otros tres grupos. 

Esos tumores dejaron de crecer tanto, también, en el grupo sometido a sólo ciclofosfamida y en el grupo sometido a sólo ejercicio, pero no hubo ninguna diferencia en las velocidades de crecimiento, entre esos dos grupos y, así, parecía que el ejercicio tuvo el mismo efecto que la ciclofosfamida, en ese experimento.




Mark W. Dewhirst dijo: "nos quedamos pasmados, realmente, con esos hallazgos. Yo he pasado la parte mejor de los treinta años últimos tratando de descubrir cómo eliminar a la hipoxia de los tumores y he buscado un montón de métodos - fármacos, hipertermia y alteraciones del metabolismo. Ninguno funcionó muy bien y, en algunos casos, todo empeoraba. Así que los hallazgos que obtuvimos con ese ejercicio son muy alentadores".

Mark W. Dewhirst dijo que sería bueno que examinaran, en el futuro, el efecto del ejercicio en tumores que crecen más lentamente, que son más típicos en los cánceres de mamas de las mujeres y que ensayaran en otros animales. Los miembros de ese grupo confían en que el ejercicio se convertirá en un componente importante de los tratamientos contra los cánceres.

Lee Jones, miembro del "Programa Para Investigación De Corazón Y Tumores", del "Instituto Para Cánceres Sloan Kettering" y uno de los autores principales de ese estudio, dijo: "he visto, en un montón de investigaciones, que el ejercicio físico es un tratamiento inocuo, que puede aguantarse y que se acompaña con mejoras en muchos aspectos, como condición física, calidad de vida, disminución de algunos síntomas, como fatiga, en muchos tipos de cánceres de mamas. Sobre la base de esos hallazgos, en ratones, nosotros estamos diseñando, ahora, estudios en los que probaremos si el crecimiento de esos tumores y el riesgo de recaídas disminuirán con ejercicios, en hombres. Esa investigación será muy emocionante".


3. REFERENCIA










Sunday, March 29, 2015

ULTRASONIDO CONTRA PLACAS DE PROTEÍNA AMILOIDEA BETA



PROTEÍNA AMILOIDEA BETA DESAPARECIÓ Y LA MEMORIA REAPARECIÓ, CUANDO RATONES CON UN MODELO DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER SE SOMETIERON A ULTRASONIDOS


Miércoles, 11 de Marzo de 2 015


1. RESUMEN

Han achacado al péptido amiloideo beta por la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer. Esos investigadores presentaron un método sin medicamentos, gracias al cual el péptido amiloideo beta desapareció y la memoria se recobró, en un modelo de enfermedad de Alzheimer en ratones, en el cual la proteína amiloidea beta se deposita en sus cerebros.




Sometieron, a los cerebros de esos ratones, a varias tandas de tratamientos con ultrasonidos. El péptido amiloideo beta desapareció, así, sin necesidad de añadir ningún otro tratamiento, como anticuerpo contra proteína amiloidea beta.

Examinaron con microscopía confocal con disco girador y reconstrucción en tres dimensiones con resolución mejorada y vieron que esa proteína amiloidea beta se incorporaba en los lisosomas de las células de microglia activadas, en los cerebros de los ratones sometidos a tratamientos con ultrasonidos, sin aumento de la cantidad de células de microglia. La cantidad de placas disminuyó, en los ratones con enfermedad de Alzheimer tratados con ultrasonidos y esas placas desaparecieron en setenta y cinco por ciento de los ratones tratados con ultrasonidos.




Los desempeños de los ratones tratados con ultrasonidos mejoraron, también, en tres pruebas para memoria: laberinto con forma de Y, prueba para reconocimiento de objeto nuevo y evasión de lugar activo.

Por esos hallazgos, esos investigadores sugirieron que varias tandas de tratamiento con ultrasonidos para exploración funcionan bien para eliminar las placas de péptido amiloideo beta, en los cerebros de los ratones y no provocan daños visibles y deben ponerse en prueba como un método no invasor, como tratamiento posible contra enfermedad de Alzheimer.


2. INFORME

Desde 1980, comenzaron a emplear una técnica para eliminar cálculos de los riñones, basada en ondas de ultrasonidos, llamada "litotripsia", técnica que se empleó, también, para lisar cálculos biliares y una forma modificada de emisión de ultrasonido se usó para disolver cálculos en vejiga, a través de la uretra.

Unos científicos de Queensland vieron que podríamos usar técnicas con ultrasonidos, para tratar la enfermedad de Alzheimer y recobrar la memoria.

Unos investigadores de la Universidad de Queensland descubrieron que ese método nuevo y sin medicamentos hace trizas a las placas de proteína amiloidea, que dañan a las neuronas y que provocan amnesia y deterioro de las facultades mentales.

Annastacia Palaszczuk saludó a esos hallazgos, hoy, en el "Instituto Para  Estudio Del Cerebro", de Queensland y dijo que podía tener un efecto enorme en todo el mundo.

Ella dijo: "el gobierno invirtió nueve millones de dólares para la creación de esa técnica, con objeto de que esos descubrimientos lleguen a la clínica y lo que anunciaron hoy es señal de que, junto con el "Instituto Para Estudio Del Cerebro", esa inversión valió la pena.

Quiero que mi gobierno aliente más de ese tipo de investigaciones nuevas.

El objeto de nuestro proyecto es que esos descubrimientos y esas investigaciones aumenten y que esa investigación del estado alcance el primer lugar en el mundo, con el apoyo a los investigadores de nuestro país y con la ayuda para que ellos se queden en Queensland.

Ojalá que esos descubrimientos emocionantes beneficien a todos los australianos, en el futuro".

Perry Bartlett, catedrático y creador de ese Instituto, dijo que pudieron hacer ese descubrimiento, gracias al apoyo de su gobierno y de su prefectura y al apoyo de organizaciones filantrópicas, sobre todo, de "Fundación Clem Jones". La historia cambiará, a partir de ese descubrimiento.

Perry Bartlett dijo: "la inversión del gobierno y de nuestros socios filántropos permitió que forjemos la capacidad y la excelencia en la investigación, requisitos para lograr descubrimientos importantes, como éste. Me parece que esta investigación abre un campo nuevo, completamente, para los tratamientos que se harán en el futuro".

Jürgen Götz, catedrático y director de "Centro Para Investigación Sobre Demencias Por Envejecimiento",  de Clem Jones, dijo que ese método nuevo para tratamiento podría causar una revolución en el tratamiento contra la enfermedad de Alzheimer, porque la memoria se recobra.

Él dijo: "estamos muy emocionados por este logro nuevo para tratar a la enfermedad de Alzheimer, sin drogas.

Las ondas de ultrasonido tienen una velocidad tremenda y estimulan a las células de la microglía para que digieran y se deshagan de las placas de proteína amiloidea, que destruyen a las sinapsis del cerebro.

Emplean la palabra "espectacular", a menudo, erróneamente, pero me parece que, en este caso, los cimientos de nuestra concepción sobre cómo tratar a esa enfermedad cambiarán y yo preveo que ese método tiene un futuro maravilloso".

La enfermedad de Alzheimer afecta a más que dos tercios de los pacientes con demencias y a unos dos cientos cincuenta mil australianos. Se espera que la cantidad de casos con demencia aumentará, en Australia, hasta novecientos mil, hacia el año 2050.




Jürgen Götz dijo: "como la población está envejeciendo más, cada vez, impone un peso mayor sobre el sistema de salud y, por tanto, el costo es un factor importante y otros tratamientos posibles, basados en anticuerpos, costarían mucho más.

Por el contrario, nuestro método se basa en técnicas relativamente baratas, con ultrasonidos y burbujas, no invade al cuerpo y parece que funciona muy bien".

Con ese método, la barrera hemato encefálica se desprende un momento y los mecanismos para limpiar los grumos de esa proteína tóxica se activan y la memoria se restaura.





Jürgen Götz dijo: "la barrera hemato encefálica se abre durante unas cuantas horas no más, con nuestro método y su función protectora se repone rápidamente".

Han llevado a cabo esa investigación sobre ratones con un modelo de enfermedad de Alzheimer y la etapa siguiente será llevar esa investigación a modelos en animales más evolucionados, antes de que la lleven a ensayos clínicos en hombres. Tendremos que esperar como dos años.

Jürgen Götz dijo: "la memoria se recobró, en esos ratones, hasta el mismo grado que la memoria de los ratones sanos.

Estamos viendo, además, si los agregados de proteínas tóxicas desaparecerán en otras enfermedades por degeneración del sistema nervioso y si los movimientos orientados a fines se repondrán, también, como capacidad para escoger y control de los movimientos".


3. REFERENCIA







Tuesday, March 24, 2015

GRÁNULOS POR "ESTRÉS" Y METÁSTASIS DE SARCOMAS



EL TIPO UNO DE PROTEÍNA QUE SE PEGA EN CAJA Y REGULA LA FORMACIÓN DE GRÁNULOS FRENTE A TENSIONES Y LA DISPERSIÓN DE UN TUMOR, A TRAVÉS DE LA ACTIVACIÓN DE LA TRADUCCIÓN DE G3PB1

Lunes, 23 de Marzo de 2 015


1. RESUMEN

Cuando una célula se asusta, la síntesis de todas sus proteínas se frena y esa célula ahorrará, así, energía. Una forma para ahorrar energía es secuestrar  y apagar a sus ácidos nucleicos con ribosa mensajeros, en complejos de ribo núcleo proteínas llamados "gránulos frente a estrés", que guardan ácidos ribo nucleicos mensajeros inactivos, que no se traducen, factores antes del inicio de la traducción y proteínas fijadoras de ácidos nucleicos con ribosa mensajeros. El tipo uno de proteína que se pega en la caja Y se aloja en esos gránulos por alarmas, pero no saben qué hace en la biología de esos gránulos.

Esos investigadores informaron, hoy, que el tipo uno de proteína que se pega en la caja Y se fija, directamente, en los ácidos nucleicos con ribosa mensajeros para la proteína G3BP1 y que estimula a la traducción de la región no traducida 5' de esos ácidos ribonucleicos mensajeros y controla, entonces, la disponibilidad del factor nucleador de los gránulos por tensión G3BP1, para que esos gránulos se armen. Cuando desactivaron a ese tipo uno de proteína que se pega en la caja Y, en células de sarcomas de hombres, la cantidad de G3BP1 y la formación de tipo uno de proteína que se pega en la caja Y disminuyeron mucho, in vitro.




Por último, cuando la cantidad de G3BP1 de esos sarcomas injertados en ratones disminuye, evita que esos gránulos frente a "estrés" se formen y que esos tumores invadan y evita, completamente, que esos tumores hagan metástasis hasta los pulmones de los ratones usados como modelos. Todos esos hallazgos señalan que el tipo uno de proteína que se pega en la caja Y es muy importante para la formación de esos gránulos, porque activa a la traducción de G3BP1 y ponen en relieve que esos gránulos por tensión ayudan para que esos tumores se diseminen.


2. LOS GRÁNULOS PRODUCIDOS COMO REACCIÓN FRENTE A TENSIONES ALLANAN EL CAMINO PARA LAS METÁSTASIS

Somasekharan y sus colaboradores vieron que los tumores que producen más gránulos frente a las alarmas harán metástasis con probabilidad mayor.

Cuando las células se someten a condiciones muy estrechas, dejan de fabricar casi todas sus proteínas y ocultan a sus ácidos nucleicos con ribosa mensajeros, en unos gránulos llamados "gránulos por alarmas". Esas estructuras pueden salvar a las células sanas, pero ayudan, también, a las células de unos tumores, para que sobrevivan frente a condiciones acres. Muchas células de muchos tipos de cánceres fabrican cantidades grandes de tipo uno de proteína que se pega en caja Y y esa proteína se acumula en esos gránulos que aparecen cuando hay alarmas, pero los investigadores no saben cómo ese tipo uno de proteína que se pega en caja Y afecta a esas partículas.

Somasekharan y sus colaboradores vieron que las células de sarcomas sometidas a tensiones necesitan a ese tipo uno de proteína que se pega en caja Y, para fabricar esos gránulos. Cuando anularon al tipo uno de esa proteína que se pega en la caja Y, la cantidad de una proteína de esos gránulos frente a alarmas, llamada G3BP1, disminuyó. Los miembros de ese equipo descubrieron que el tipo uno de proteína que se pega en caja Y se pega al ácido nucleico con ribosa mensajero para la proteína G3BP1 y estimula su traducción.




Esos investigadores injertaron sarcomas que fabricaban o que carecían de esa proteína, en ratones, con objeto de ver los efectos de ese tipo uno de proteína que se pega en caja Y, in vivo. Un mes después, las células de los tumores testigo ("control") tenían más gránulos por "estrés" que las células de los tumores sin G3BP1. La cantidad de esos gránulos por sobrecarga era mayor en los tumores testigo, que en los tumores sin G3BP1 y sólo los tumores testigo hicieron metástasis.

Esos investigadores no pueden dar razón sobre cómo las metástasis de los tumores sin gránulos por alarmas desaparecieron. Esas estructuras traban, tal vez, a los ácidos nucleicos con ribosa mensajeros para proteínas que impiden que esas células se trasladen. Por los resultados de ese estudio, los autores sugirieron que, si hallaran alguna molécula que evitara que esos gránulos por "estrés" se formaran, impediría, tal vez, que esos tumores hicieran metástasis.


3. FUENTE






Sunday, March 15, 2015

NINGÚN HIPOTIROIDISMO


EFECTOS DE LOS CAMBIOS DE ESTACIONES SOBRE EL PASO DESDE "HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO", HASTA EUTIROIDISMO


Viernes, 14 de Junio de 2 013

Tae Hyuk Kim, Kyung Won Kim, Hwa Young Ahn, Hoon Sung Choi, Hojeong Won, Yunhee Choi, Sun Wook Cho, Jae Hoon Moon, Ka Hee Yi,Do Joon Park, Kyong Soo Park, Hak C. Jang, Seong Yeon Kim y Young Joo Park

Department of Internal Medicine (T.H.K., H.S.C., S.W.C., D.J.P., K.S.P., S.Y.K., Y.J.P.), Seoul National
University College of Medicine, and Healthcare System Gangnam Center (K.W.K.) and Medical Research
Collaborating Center (H.W., Y.C.), Seoul National University Hospital, Seoul 110-744, Korea;
Department of Internal Medicine (H.Y.A.), Chung-Ang University Hospital, Seoul 156-755, Korea;
Department of Internal Medicine (J.H.M., H.C.J.), Seoul National University Bundang Hospital, Seongnam
463-707, Korea; and Department of Internal Medicine (K.H.Y.), Seoul National University Boramae
Medical Center, Seoul 156-707, Korea


1. RESUMEN

Antecedente: Emplean pruebas para función de la glándula tiroidea, en muchas personas sin síntomas y pescan a muchas personas que habían tenido "hipotiroidismo subclínico pasajero(!¡)".

Fin Del Estudio: Determinar el efecto del cambio de estación sobre las concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea y el paso desde "hipotiroidismo subclínico" hacia eutiroidismo.

Diseño, Lugar Y Personas: Estudio retrospectivo longitudinal sobre mil setecientos cincuenta y una personas con "hipotiroidismo subclínico" y veintiocho mil noventa y seis personas con eutiroidismo, con edades mayores que diez y ocho años, a quienes realizaron varias pruebas para medir función de sus glándulas tiroideas, en un centro para salud, entre Octubre de 2003 y Mayo de 2011.

Medidas Principales: Valores de promedio geométrico ajustados por edades, de concentración de hormona estimulante de la glándula tiroidea, que calcularon en cada mes, con modelos lineales combinados. Proporciones de riesgo ajustadas de las estaciones cuando esas pruebas se hicieron y muchos factores clínicos básicos, con ecuaciones para cálculos generales.

Resultados: Controlaron a esas personas durante un promedio de treinta y seis meses, 57.9 % de personas con "hipotiroidismo subclínico" se volvió eutiroideo y 4.3 % de las personas con eutiroidismo terminó con "hipotiroidismo subclínico". Según la distribución de las concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea, mes por mes, vieron un patrón bifásico, es decir que las concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea aumentaron durante las estaciones Invierno a Primavera y disminuyeron durante las estaciones Verano a Otoño y la diferencia máxima de las concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea fue 0.69 mUI/L, en personas con "hipotiroidismo subclínico" y 0.30 mUi/L, en personas con función tiroidea normal. El hipotiroidismo se normalizó, con valores 1.4 veces mayores, durante Verano y Otoño y el "hipotiroidismo subclínico" apareció, con valores 1.4 veces mayores, durante Invierno y Primavera.

Conclusiones: La estación cuando se medían las concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea se relacionaba con el cambio desde "hipotiroidismo subclínico", hasta eutiroidismo. Deben tener en cuenta las variaciones de las concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea, según las estaciones, antes de que se atrevan a poner la etiqueta "hipotiroidismo" a una persona que no tiene hipotiroidismo y antes de que comiencen a tratarla, sobre todo, en lugares del mundo en donde la temperatura varíe ampliamente.


2. LAS CONCENTRACIONES DE HORMONA ESTIMULANTE DE LA GLÁNDULA TIROIDEA CAMBIAN, SEGÚN LAS ESTACIONES

Han hecho una investigación, en Corea y han descubierto que las concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea cambien con los cambios de las estaciones, es decir, que aumentan entre Invierno y Primavera y disminuyen entre Verano y Otoño.

Los autores principales de ese estudio, Tae Hyuk Kim y Young Joo Park, de la Facultad De Medicina de la Universidad Estatal De Seul, contaron que, "en acuerdo con la estación cuando midan la concentración de hormona estimulante de la glándula tiroidea, verán que eso que llaman "hipotiroidismo subclínico" se convertirá en eutiroidismo (función normal de la glándula tiroidea). Lo que han llamado "hipotiroidismo subclínico" se convierte, a menudo, en eutiroidismo, cuando las estaciones cambian. Si hallamos que la cantidad de hormona estimulante de la glándula tiroidea ha "aumentado" un poco, lo más prudente será que esperemos y sigamos controlando y midamos, otra vez, entre las estaciones Verano y Otoño, antes de que impongamos un diagnóstico errado y antes de que hagamos ningún tratamiento en vano y que puede ser, más bien, peligroso, sobre todo, en los lugares en donde la temperatura varía dentro de un intervalo amplio. Hay que investigar cómo y por qué el valor de cualquier hormona ha aumentado, porque todas las hormonas se ciñen a ritmos periódicos y según los estímulos externos e internos".

Esos investigadores midieron el efecto de los cambios de las estaciones sobre las concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea en suero y vieron que lo que suelen llamar "hipotiroidismo subclínico" se transformaba en eutiroidismo, en un estudio longitudinal sobre mil setecientos cincuenta y una personas adultas con "hipotiroidismo subclínico" y veintiocho mil noventa y seis personas adultas con valores normales de hormona estimulante de la glándula tiroidea. Ellos usaron unos modelos de cálculos lineales mezclados para calcular los promedios de las concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea, mes por mes y ajustadas según las edades.

Según su informe, que apareció en Viernes, 14 de Junio de 2 013, en la revista "The Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism", después de controles durante más que treinta y ses meses, 57.9 % de las personas con "hipotiroidismo subclínico" terminaron sin hipotiroidismo y 4.3 % de personas con eutiroidismo terminaron con "hipotiroidismo subclínico".

En acuerdo con la distribución de las concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea, que midieron cada mes, un patrón bifásico existe: aumento durante Invierno y Primavera y disminución durante Verano y Otoño y la diferencia máxima, entre las personas con "hipotiroidismo subclínico" fue 0.69 mili unidades internaciones por cada litro y de 0.30 mili unidades internacionales por cada litro, en las personas sin hipotiroidismo.

Según esos investigadores, "la normalización del "hipotiroidismo subclínico" aumentó 1.4 veces, en las pruebas siguientes, que se realizaron durante Verano y Otoño y el "hipotiroidismo subclínico" aumentó 1.4 veces, en las pruebas siguientes, en las personas sin hipotiroidismo, durante Invierno y Primavera"

Ellos dijeron que el efecto de las estaciones sobre la concentración de la hormona estimulante de la glándula tiroidea es "muy importante, porque puede afectar a la distribución  de hormona estimulante de la glándula tiroidea en toda la población y puede producir variaciones en la prevalencia relativa de "hipotiroidismo subclínico y de eutiroidismo, si se determinan con un límite superior de la cantidad de hormona estimulante de la glándula tiroidea".

Les parece que es importante que tengamos en cuenta las variaciones según las estaciones, cuando comparemos los resultados de pruebas seguidas para medir concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea. Los investigadores dijeron: "si la probabilidad de que la concentración de hormona estimulante de la glándula tiroidea se normalizará es muy grande, como en una persona joven con aumento ligero de la concentración de hormona estimulante de la glándula tiroidea (4.1 a 6.0 mili unidades internaciones por litro), lo más prudente será volver a medir esa concentración en Verano y en Otoño, para ver si vale la pena hacer algo más y que las personas que terminaron con función normal de sus glándulas tiroideas podrían seguir siendo propensas a tener hipotiroidismo, otra vez, porque la concentración de esa hormona podría volver a aumentar y llegaría a valores mayores (promedio geométrico de 2.43) que los que hallaron en la población que no tenía hipotiroidismo".

Tae Hyuk Kim y Young Joo Park dijeron que nadie tiene por qué asombrarse por sus hallazgos y recalcaron que: "cuando una persona vive mucho tiempo en la Antártida, tendrá, con toda seguridad, un aumento de cerca de treinta por ciento en la cantidad de hormona estimulante de la glándula tiroidea, lo que señala que, si alguien vive en un ambiente frío, durante mucho tiempo, la concentración de hormona estimulante de la glándula tiroidea aumentará, probablemente".

Linda S. Werner, endocrinóloga especialista en diabetes y metabolismo, en Bridgepor, Connecticut, dijo que ella no se había consternado mucho por la variación de la cantidad de hormona estimulante de la glándula tiroidea, según las estaciones. Ella dijo: "es una observación interesante, que tiene una base conocida en fisiología y es lógico que el frío estimule a la secreción de hormona estimulante de la glándula tiroidea, porque el frío es el estímulo principal para que el hipotálamo secrete cantidad mayor de hormona liberadora de hormona estimulante de la glándula tiroidea".




Si consultas cualquier libro sobre ciencias naturales, de la escuela básica, recordarás que la descripción clásica de la función de la hormona tiroidea es que se trata de la hormona "calorigénica" por excelencia, que aumenta la velocidad del metabolismo y de las oxidaciones en todas las células, que, cuando hace frío, su secreción aumenta, que obra sobre la grasa con color blanco, en donde estimula su transformación en grasa con color crema y que estimula la producción de calor en las células de la grasa con color café.

La secreción de la hormona estimulante de la glándula tiroidea está regulada por la hormona tiroidea, que regula, a su vez, al hipotálamo y el hipotálamo regula a la hípófisis, a través de la secreción de hormona liberadora de hormona estimulantes de la glándula tiroidea. La hormona liberadora de hormona estimulante de la glándula tiroidea fue el primer factor liberador descubierto en el hipotálamo, en 1973 y se sintetizó, en el mismo año, un tripéptido pequeño. Desde mucho antes, sabían que el estímulo más poderoso para la liberación de esa hormona es el frío.

El otro detalle es que el hipotiroidismo se identifica fácilmente, generalmente y una medida aislada de cantidad mayor de hormona estimulante de la glándula tiroidea no tiene valor alguno para diagnosticar nada, si no se acompaña con algún dato clínico y la medida de tiroxina. Si la cantidad de tiroxina es muy pequeña y la cantidad de hormona estimulante de la glándula tiroidea es muy grande, tenemos todo el derecho a hablar sobre hipotiroidismo; si la cantidad de hormona tiroidea es normal, se debe, seguramente, al frío o a otro estímulo, incluso, muchas hormonas exógenas; si la cantidad de tiroxina y la cantidad de hormona estimulante de la glándula tiroidea están muy aumentadas, se trataría de un hipertiroidismo secundario o terciario, casos sumamente raros.


3. PESQUISAS PARA ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDEA: DECLARACIÓN SOBRE RECOMENDACIONES DE LA COMISIÓN ESPECIAL PARA PREVENCIÓN, DE ESTADOS UNIDOS

Martes, 24 de Marzo de 2 015


Descripción: actualización de la recomendación que los miembros de la comisión especial para prevención, de Estados Unidos, hicieron, en 2004, sobre las pesquisas para buscar alteraciones de las glándulas tiroideas.

Métodos: los miembros de la comisión especial para prevención, de Estados Unidos, revisaron las evidencias sobre los beneficios y los peligros de la búsqueda activa de alteraciones "subclínicas" y "manifiestas" de la función de las glándulas tiroideas, sin síntomas clínicos evidentes y sobre los efectos de los tratamientos en los desenlaces intermedios y últimos para la salud.

Población: esta recomendación se aplicará a personas adultas y a mujeres no embarazadas.

Recomendación: los miembros de la comisión especial para prevención, de Estados Unidos, llegaron a la conclusión de que no tenemos ninguna evidencia para medir un equilibrio entre beneficios y daños que las pesquisas para buscar daños de las funciones de las glándulas tiroideas de personas adultas y mujeres no embarazadas puedan causar.

Los miembros de la comisión especial para prevención, de Estados Unidos, dijeron que no existen evidencias que respalden a la búsqueda activa de daños a las funciones de las glándulas tiroideas, en personas adultas y en mujeres no embarazadas que no tengan ningún síntoma. Esa declaración apareció en la revista "Annals Of Internal Medicine", en la que refrendaron, en gran parte, la proposición que lanzaron en 2004.

Los miembros de esa comisión volvieron a destacar que sólo dos a cinco por ciento de las personas con "hipotiroidismo subclínico" terminarán teniendo algún trastorno de la función de sus glándulas tiroideas. Ese grupo no halló ningún estudio en el que hubieran examinado qué efectos tienen los tratamientos contra hipertiroidismo ni contra hipotiroidismo, frente a la falta de tratamiento.

Los miembros de esa comisión especial hallaron evidencias bastantes de que podrían hallar concentraciones "anormales" de la hormona estimulante de la glándula tiroidea, pero que no hay ningún acuerdo unánime respecto a qué sea una concentración "anormal".

Esos autores escribieron: "como la práctica de detección y tratamiento de variaciones en las medidas de la hormona estimulante de la glándula tiroidea, en personas sanas, se ha extendido tanto y, como no hay ninguna evidencia sobre el valor de dicha práctica, es imperioso que investiguen, con ensayos sobre tratamientos aleatorios y bien diseñados, para ver si los tratamientos contra "disfunción subclínica" y contra "disfunción manifestada" son mejores que esperar y observar, sencillamente".


4. PESQUISAR Y TRATAR ENFERMEDADES SUBCLÍNICAS DE LA GLÁNDULA TIROIDEA: ATRAVESAR UN CALLEJÓN SIN SALIDA

Martes, 24 de Marzo de 2 015


No es extraño que la función de la glándula tiroidea se altere y miles de efectos pueden aparecer, si la hormona tiroidea falta o si sobra y esos efectos provocan síntomas y, en casos extremos, pueden aparecer padecimientos graves e, incluso, muerte. Como hay pruebas en plasma, específicas y sensibles, para diagnosticar trastornos de la glándula tiroidea y tratamientos a mano para tratar esos trastornos, los tamizados serían, quizás, útiles.

Los miembros de la comisión especial para prevención, de Estados Unidos, presentaron sus hallazgos sobre las pesquisas para buscar alteraciones de las funciones de las glándulas tiroideas. No podemos asombrarnos porque hayan concluido en que no hay ninguna evidencia para medir el equilibrio entre beneficios y daños posibles del uso de pruebas para detectar daños en las glándulas tiroideas, en personas adultas y mujeres no embarazadas. Basaron su conclusión en la ausencia de ensayos aleatorios prospectivos y con testigos (controles) grandes, en donde hubieran demostrado que los tratamientos contra "hipertiroidismo subclínico" o contra "hipotiroidismo subclínico" sirvan para algo. En realidad, la recomendación última es igual que la que habían hecho en el año 2004 y da lástima, cuando constatamos que parece que no hay ningún adelanto en los esfuerzos para ocuparse de ese problema tan importante para los clínicos.

Los pacientes y los médicos que les atienden se quedarán, por tanto, con la misma carencia, cuando quieran hacerse cargo del tema, porque seguirán apelando a los datos incompletos con que contamos, hasta ahora. Los miembros de esa comisión especial para prevención han propuesto un resumen útil sobre algunos ensayos clínicos que duraron poco tiempo y pusieron en relieve que muy pocos ensayos clínicos aleatorios hayan aparecido, desde cuando ellos lanzaron su informe por última vez, algo decepcionante: no hicieron ninguna prueba en Estados Unidos. Pero parece que no se enteraron de que tres meta análisis sobre pacientes aislados, de observaciones, habían salido, en ese período. En esos tres meta análisis, hallaron información importante acerca de los riesgos posibles, si no tratamos a algunos casos con daños subclínicos a las glándulas tiroideas y apoyaron una relación entre los extremos de las concentraciones de la hormona estimulante de la glándula tiroidea y los riesgos mayores para daños a los corazones y muertes. Apoyaron, además, umbrales posibles de concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea en suero, para riesgos mayores, de menos que 0.45 mili unidades internacionales por litro y de más que 7 mili unidades internacionales por litro y umbrales más confiables, de menos que 0.1 mili unidades internacionales por litro y de más que 10 mili unidades internacionales por litro, aunque, en esos ensayos clínicos aleatorios y con testigos ("controles"), no han descrito los daños ni los provechos que hubieran podido aparecer, cuando trataban a los pacientes con esos umbrales. Debemos recordar que una medida de la cantidad de hormona estimulante de la glándula tiroidea, en suero, indica cómo la glándula hipófisis está reaccionando y si su reserva está adecuada, no es una medida "directa" de la secreción de la glándula tiroidea, que se mide según la concentración de su hormona propia, tiroxina libre. Si la glándula hipófisis estuviera dañada, la cantidad de hormona estimulante de la glándula tiroidea podría llegar a ser indetectable y, según el principio imperante, un médico podría diagnosticar "hipertiroidismo subclínico" (según esos umbrales, con concentración menor que 0.1 mili unidades internacionales por litro), cuando, en realidad, habría hipotiroidismo.

Estamos en acuerdo con que la etapa primera para ir desde una recomendación de "evidencia insuficiente", a una recomendación más útil para la práctica debe ser obtener datos a partir de ensayos aleatorios y con testigos, con metas firmes. Aunque un esfuerzo para erogar para una prueba en Estados Unidos, sobre "hipotiroidismo subclínico" fracasó, están llevando a cabo, en Europa, un ensayo llamado "Reposición De Hormona Tiroidea Para Hipotiroidismo Subclínico". No pudieron acaparar la cantidad bastante de personas, para dos ensayos que querían realizar en Europa, en los que querían examinar el valor del tratamiento contra el hipotiroidismo subclínico, porque la prevalencia de ese trastorno es muy exigua. No podemos guardar muchas esperanzas, por tanto, en que obtendremos datos sobre los provechos y los riesgos que producirían los tratamientos contra ese hallazgo de laboratorio. Las personas más viejas, quienes tengan hipertiroidismo subclínico, tendrán riesgos mayores para fibrilaciones auriculares, insuficiencias cardiacas congestivas y osteoporosis. Ésos son, precisamente, los efectos desfavorables que las personas con hipertiroidismo evidente tienen y los grupos de profesionales han recomendado, por eso mismo, que tratemos a las personas más viejas que tengan hipertiroidismo subclínico, sobre todo, a quienes tengan concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea, en suero, menores que 0.1 mili unidades internacionales por litro. En tales casos, es imperioso que midamos concentraciones de hormonas tiroideas, porque, si la glándula hipófisis estuviera dañada y halláramos una concentración de hormona estimulante de la glándula tiroidea de 0.1 mili unidades internacionales por litro, eso no querría decir que, automáticamente o como reflejo, tengamos que diagnosticar hipertirodismo. Si diéramos, en un caso tal, tratamiento contra un supuesto hipertiroidismo, es decir, medidas destinadas a anular la secreción de hormonas tiroideas, cuando ese paciente tuviera, en realidad, hipotiroidismo secundario, la mataríamos.

Como endocrinólogos en acción, nosotros hemos vistos dos temas incómodos, en la declaración de esa comisión para prevención. El primero es la referencia a una "variación en las medidas" de la hormona estimulante de la glándula tiroidea en suero. Esa variación no se debe a que estén haciendo mal esas mediciones, sino a que la sensibilidad del eje hipotálamo-hipófisis-tiroidea presenta variaciones biológicas inherentes, frente a perturbaciones, incluso mínimas, de la secreción de las hormonas tiroideas. Algún episodio de tiroiditis silenciosa o de alguna enfermedad general podría sobreponerse junto con esas variaciones sin importancia para la clínica. Por eso, deberíamos confirmar si, luego de varios meses, esa medida se mantiene igual, con una sola medida. La lógica de la recomendación de esa comisión de "varias medidas, durante tres a seis meses", no tiene importancia biológica ni los datos la apoyan.

El tema segundo que nos preocupó, en la declaración de la comisión especial para prevención, fue el empleo del vocablo "asintomático", cuando algo falla en la glándula tiroidea. Por definición, cuando se efectúa la medición de la concentración de hormona estimulante de la glándula tiroidea, a un paciente con fatiga, caída de sus cabellos o palpitaciones, hallamos a un "caso" no es un tamizaje. Es difícil que se justifique la omisión de realizar una medición de la concentración de hormona estimulante de la glándula tiroidea, si un paciente no tiene otra causa evidente para esos síntomas. El enigma surge cuando los resultados de laboratorio de un paciente con cualquiera de los síntomas inespecíficos de alteración de la glándula tiroidea indican una "disfunción subclínica de su glándula tiroidea". Esos síntomas ¿estaban causados por una afección leve de su glándula tiroidea? o ¿hay una anormalidad bioquímica que tenga o, quizás, no tenga importancia para la clínica?. Nadie ha puesto en prueba, jamás, la utilidad de tratar cualquier tipo de alteración sutil de la función de la glándula tiroidea ni que los síntomas que llevaron a pedir esa prueba hayan desaparecido con tal tratamiento, en ningún ensayo aleatorio y con testigos que tomen placebos. No sabemos, por tanto, si la atención a un paciente con síntomas y con alteración subclínica de la función de su glándula tiroidea debería ser distinta de la atención que se brinde a una persona sin síntomas, aunque los desenlaces de su corazón y de sus huesos podrían mejorar con un tratamiento, aunque no tenga síntomas.

Tenemos que reiterar los comentarios que otras personas hicieron sobre la parte de esa declaración, en donde indicaron que no trataran a las personas con enfermedades manifestadas de sus glándulas tiroideas (es decir, concentraciones de tiroxina o de triyodotironina libres alejadas de los intervalos de referencia normales), como podría ocurrir en un grupo sometido a placebo, en un ensayo aleatorio y con testigos. La sugerencia tácita de que el provecho de un tratamiento aparecería sólo si un paciente tuviera enfermedad de su glándula tiroidea manifestada  y con síntomas muestra hasta donde uno puede llegar, cuando persigue al "santo grial" de un ensayo aleatorio. Eso es muy importante, sobre todo, en personas viejas, en quienes no suele haber síntomas típicos y prevalezcan, quizás, síntomas más atípicos. Nosotros discrepamos sobre manera con la propuesta para que lleven a cabo ensayos sobre tratamientos contra funciones dañadas evidentes. Si hay hipotiroidismo evidente, recomendamos que se trate con levotiroxina y, si un paciente tiene hipertiroidismo manifiesto, deberá tratarse con medicamentos anti tiroideos, iodo radio activo u operación quirúrgica, según el cuadro clínico de dicho paciente y la preferencia de ese paciente. No podemos poner en duda eso.

Ojalá que, cuando los expertos de esa comisión especial para prevención vuelvan a examinar al valor de las pruebas para detección de alteraciones de las funciones de las glándulas tiroideas, dentro de otros diez años, habrán, ya, otros datos aportados por ensayos aleatorios y con testigos, que orientarán. Estamos en acuerdo con que necesitamos, con urgencia, contar con esos datos y pedimos que los investigadores y los proveedores del dinero se junten para que eso se vuelva realidad, pero, si no contamos con información concluyente - y es muy probable que no contemos con esa información, respecto a "hipertiroidismo subclínico" - tendremos que seguir confiando en mala calidad de evidencia, para que hagamos decisiones importantes, que, tenemos que aceptarlo, podrían ayudar o dañar a los pacientes. El callejón sin salida, que ya lleva diez años, sirve sólo para destacar la importancia de las pautas para la práctica de la clínica, que deberán basarse en evidencias, que se diseñen para ayudar para que los clínicos hagan lo mejor por sus pacientes.



5. REFERENCIAS



Saturday, March 14, 2015

MÁS OXÍGENO, MENOS TUMORES



INMUNOLOGÍA DE LOS EFECTOS DEL OXÍGENO AÑADIDO CONTRA LOS TUMORES

Miércoles, 4 de Marzo de 2 015


1. RESUMEN

Los linfocitos T que deben atacar a los tumores contienen tipo A2A de receptores para adenosina y, cuando se acercan a los micro ambientes hipóxicos y con cantidad muy grande de adenosina extra celular, se alejan de esos micro ambientes o dejan de funcionar. Eso impone un límite para los adelantos en la inmunoterapia contra los cánceres. Necesitamos tratamientos fácilmente disponibles e inocuos que desactiven a la represión a la inmunidad que esos micro ambientes de esos tumores provocan, por la acción de la hipoxia y de la adenosina que se pega en el tipo A2A de los receptores para adenosina.

Figura 1. Fotografía de linfocito T aislado, obtenida con microscopio electrónico barredor.


Los autores de ese estudio habían informado, hace poco tiempo, que la hipoxia intratumoral y las concentraciones de adenosina fuera de las células disminuyen cuando se provoca hiperoxia por la respiración. Habían visto que la hiperoxia deshace, además, a la mengua de la inmunidad causada por adenosina e hipoxia de esos microambientes tumorales. Una vez que la hiperoxia anula a esos efectos de la hipoxia y de la adenosina, a su vez, 1) los linfocitos T CD8 que reaccionan frente a esos tumores penetran mejor dentro de esos tumores y ya no están atenuados, 2) la cantidad de citocinas que estimulan a la inflamación aumenta y la cantidad de moléculas que reprimen a los linfocitos T, como el factor de crecimiento transformador beta, disminuye.

Los tamaños de las metástasis espontáneas, a partir de tumores de mamas disminuyeron, también, gracias a la hiperoxia a través de la respiración. Los linfocitos T y las células matadoras naturales causan todos esos efectos y se justifica, por tanto, que ensayen con dotación agregada de oxígeno, como apoyo para la inmunidad y que la combinen con los tratamientos contra los cánceres basados en estímulo a la inmunidad.


2. HALLARON, EN UN ESTUDIO SOBRE RATONES, QUE UN POCO MÁS DE OXÍGENO ESTIMULA, QUIZÁS, A LAS CÉLULAS QUE DESTRUYEN A LOS TUMORES

Han llevado a cabo un estudio sobre unos ratones, en donde han visto que algo tan sencillo, como inspirar un poco más de oxígeno podría impulsar a las células del sistema inmunizador, para que ataquen a las células de algunos cánceres.

El sistema para defensa puede detener y destruir, a menudo, a las células anormales, antes de que ellas se reproduzcan y formen tumores. Pero, cuando los tumores se amañan para arraigarse, se arman e impiden que las células del sistema inmunizador los ataquen. En ese estudio, que dieron a conocer, en Miércoles, 4 de Marzo de 2015, se dedicaron a investigar a uno de esos caparazones protectores que muchos tumores producen.

Michail Sitkovsky, director del "Instituto Para Inflamación Y Protección A Los Tejidos", de New England, dijo: "si metes un poco más de oxígeno, 'soltarás el freno' que las células cancerosas habían puesto, tal vez, sobre las células del sistema inmune que deberían eliminar a esos tumores".

Edwin Jackson, farmacólogo de la Universidad De Pittsburgh y uno de los autores de ese artículo, dijo: lo siguiente sucede: "los tumores pueden crecer con una rapidez tal, que el riego sanguíneo que llega a ellos ya no alcanza y esos tumores se quedan, por tanto, sin oxígeno y un ambiente con poca cantidad de oxígeno se forma, entonces. Como falta oxígeno, las células malignas comienzan a producir una molécula llamada adenosina y esa adenosina manda a dormir, prácticamente, a las células que deberían matar a esos tumores, si se acercan a ellos. Esas células defensoras se llaman células citotóxicas (o "asesinas") naturales y linfocitos B".

Están llevando a cabo montones de estudios para hallar medicamentos que podrían atenuar el efecto de la adenosina. Por ejemplo, han sugerido que el efecto anti cáncer del café se debería, en parte, a que se pega a un tipo (2A2) de receptor para adenosina. Michail Sitkovsky y sus colaboradores se preguntaron, entonces, si pudieran meter más oxígeno en un tumor que se quedó sin oxígeno, esas células defensoras podrían despertarse, levantarse y atacar a esos tumores.

Así que ellos metieron a unos ratones con tipos diferentes de tumores de pulmones en unas cámaras que se parecen a las usadas para proveer oxígeno extra.

El aire que respiramos contiene cerca de veintiuno por ciento de oxígeno, pero, en los hospitales, pueden dar a los pacientes concentraciones de cuarenta a sesenta por ciento de oxígeno, a través de unas máscaras, para tratar varios trastornos.

Figura 2. Los tumores que viven en ambientes hipóxicos se aprovechan de una molécula llamada adenosina y, así, anulan a las células de la inmunidad que deberían matar a esas células malignas. C. Bickell. Science Translational Medicine.


Esos investigadores informaron, en Miércoles, 4 de Marzo de 2015, en la revista "Science Translational Medicine", que los ambientes de esos tumores cambiaron, cuando ellos añadieron oxígeno y que las células del sistema inmune pudieron, entonces, penetrar en esos tumor y hacer su trabajo.

Los tumores se achuraron mucho más, en el grupo de ratones que respiró concentración mayor de oxígeno, sobre todo, cuando esos investigadores combinaron más oxígeno con inyecciones de linfocitos T que matan a esos tumores, método llamado inmunoterapia. La ración añadida de oxígeno no tuvo efecto alguno en los ratones que carecen (por ingeniería genética) de esos linfocitos. El tratamiento basado en la inmunidad es un campo bullente en la investigación sobre cánceres, ya que los científicos están tratando de descubrir qué podrían hacer para que la capacidad del cuerpo para deshacerse de esos tumores aumente.

Susanna Greer, inmunóloga de la "Sociedad Contra Cánceres", de Estados Unidos, quien no participó en ese estudio, dijo que ese estudio es emocionante y aconsejó que ensayaran el uso de oxígeno en las personas.

Ella dijo: "si eso que ellos están haciendo funcionara, podría combinarse, muy fácilmente, con otros tratamientos contra cánceres, que se basan en la regulación de la inmunidad y que nosotros sabemos que funcionan bien".

Hulger Eltzschig, anestesiólogo de la Universidad De Colorado, en Denver, quién está estudiando los efectos de la hipoxia y que tampoco había participado en ese estudio, dijo: "lo hermoso es que el oxígeno no hace mucho daño".

Él dijo que es una base muy convincente para que comiencen a probar ese método, que añadan más oxígeno, junto con algunos tratamientos contra algunos cánceres.


3. REFERENCIA




Thursday, March 12, 2015

AYUDA PARA LA REGENERACIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL


REGENERACIÓN DE AXONES - LA ADMINISTRACIÓN SISTÉMICA DE EPOTILONA B PROMUEVE LA REGENERACIÓN DE LOS AXONES DESPUÉS DE QUE LA MÉDULA ESPINAL SE LESIONA

Jueves, 12 de Marzo de 1015


1. RESUMEN


Cuando el sistema nervioso central se lastima, en el lugar de la lesión, cicatrices y factores inhibidores de la regeneración se forman y los axones no pueden seguir creciendo, no pueden regenerarse.

      Si lograran que los microtúbulos se mantengan firmes, la formación de cicatrices disminuiría y los axones podrían regenerarse mejor, aunque nadie sabe cómo esos dos mecanismos funcionan.

     En ese estudio, que apareció hoy, Jueves, 12 de Marzo de 2015, los investigadores inyectaron epotilona B, una molécula que estabiliza a los micrótubulos y que penetra bien a través de la barrera hemato encefálica y, gracias a eso, la cicatrización disminuyó, en unas lesiones de médulas espinales de ratones, ya que epotilona B impide que los fibroblastos que provocan cicatrización se polaricen y que emigren a la región lastimada.




     Por otra parte, la polarización de las neuronas aumentó con epotilona B, porque ese fármaco permitió que los microtúbulos se polimerizaran en las puntas de los axones y los axones pudieron crecer a través de un ambiente hostil.

      En conjunto, la regeneración de los axones y los movimientos de esos ratones mejoraron con el empleo de epotilona B, después de que sus médulas se lastimaron..

     Acaban de aprobar el empleo de epotilona B y, por tanto, contamos con ese medicamento, como promesa para emplearlo cuando haya lesiones en el sistema nervioso central.


2. IMPULSO PARA LA REGENERACIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL

Cuando la médula espinal se daña, no suele reparase, porque sus neuronas lastimadas no se regeneran, a menudo. Se forman cicatrices y las reacciones de las moléculas que hay dentro de esas neuronas impiden que sus axones vuelvan a crecer. Unos investigadores, de varios países, dirigidos por unos científicos de "Centro Para Investigaciones Sobre El Sistema Nervioso", de Alemania, con sede en Bonn, informaron, en la revista "Science Magazine", en Jueves, 12 de Marzo de 2015, que un auxilio está en camino, quizás, desde un centro para operaciones inesperado: hallaron, cuando estudiaban a unos animales, que el medicamento epotilona B impedía la formación de cicatrices, en las médulas espinales lastimadas y estimulaba al crecimiento de las neuronas dañadas. Gracias a esas dos acciones, las neuronas se regeneraban y esos animales podían andar mejor.




Las neuronas son conductores parecidos a alambres, que reciben y mandan señas en forma de impulsos eléctricos. Si sufren algún accidente o alguna enfermedad, esa conducción se deteriora. Que las neuronas dañadas puedan o no puedan regenerarse dependerá, en gran parte, de sus ubicaciones: por ejemplo, las neuronas de la espalda, de la nariz y de los miembros pueden regenerarse un poco y volver a funcionar, más o menos.

Por lo contrario, las neuronas del cerebro y de la médula espinal no pueden regenerarse muy bien. Si un accidente o una enfermedad dañan a esas neuronas, es probable que una persona sufra parálisis u otras discapacidades. Pero ¿por qué esas neuronas y sus axones tan largos no se regeneran?. Sabemos, ya, que unos factores inhibidores, que se forman en las cicatrices y otros efectos, dentro de las neuronas mismas, impiden que esos axones vuelvan a crecer.


3. A LA PESCA DE UN TRATAMIENTO ADECUADO

Frank Bradke, un catedrático que dirige al grupo para trabajo del Centro Para Investigaciones Sobre El Sistema Nervioso, en Bonn y quien condujo ese estudio, dijo: "el tratamiento ideal para que la médula espinal se regenere, luego de una lesión, sería uno que evitara que unas cicatrices se formaran. Además, es importante que ataje a los factores que evitan que los axones vuelvan a crecer, mientras que ayude para que la capacidad de regeneración de esos axones vuelva a manifestarse". Es, también, esencial, que tal medicamento pueda administrarse correctamente, para que pueda aplicarse en la práctica.




Frank Bradke y su equipo, con la colaboración de muchos investigadores de muchos otros países, han podido, ahora, dar un paso hacia la creación de un tratamiento. Después de que habían hecho otras investigaciones, ya sabían que, si los microtúbulos se desarmaran, la formación de las cicatrices se frenaría y el crecimiento de los axones se estimularía. Los microtúbulos son filamentos largos, como tubos, que existen dentro de todas las células y pueden alargarse y achicarse dinámicamente. Forman parte del esqueleto de una célula, que controla, también, al crecimiento y al movimiento de esa célula.

La substancia llamada epotilona B puede estabilizar a los microtúbulos y su venta está permitida, ya, como tratamiento contra algunos tipos de cánceres. Jörg Ruschel, autor principal de ese estudio, dijo:  "todo depende de la dosis. Si das dosis grandes, las células de esos cánceres no se reproducirán, pero hemos visto que, si damos dosis más pequeñas, estimularemos a los axones de esos animales para que crezcan y no habrá efectos indeseables graves que las dosis grandes que se usan contra esos cánceres pueden causar". Epotilona B es mucho mejor que muchos otros medicamentos que usamos contra cánceres y estabilizan, también, a los microtúbulos, ya que puede penetrar a través de la barrera hemato encefálica y llegar hasta el sistema nervioso central y puede, por tanto, llegar, directamente, hasta los axones dañados.


4. UNA SUBSTANCIA - MUCHOS EFECTOS

En los experimentos que hicieron, vieron que epotilona B obra en muchas partes. El tamaño de una cicatriz deja de aumentar, porque epotilona B evita que los microtúbulos se armen en las células que producen cicatriz. Esos fibroblastos no podrán migrar, entonces, hasta la herida de la médula espinal ni causar fibrosis de esa herida. En el mismo tiempo, epotilona B alienta al crecimiento y a la regeneración de las neuronas, porque estimula a los microtúbulos de esas neuronas, para que crezcan, desde los muñones de los axones dañados.

En resumen: epotilona B es capaz, a través del mismo efecto, es decir, la estabilización de los microtúbulos, de impedir que los fibroblastos, que forman cicatrices, se muevan, mientras estimula al crecimiento activo de los axones de las neuronas dañadas. Los animales tratados con epotilona B, después de que sus médulas espinales se lastimaron, caminaban mejor, porque su equilibrio y su coordinación mejoraron. Frank Bradke y sus colaboradores han planeado que probarán el efecto de epotilona B en varios tipos de lesiones.


5. REFERENCIA