Thursday, February 26, 2015

TODAS LAS ROLAS Y UNAS YAPAS DE LED ZEPPELIN


¿CLIMATERIO DEL METAL PESADO?. EL DISCO "PHYSICAL GRAFFITI", DE LED ZEPPELIN CUMPLIÓ CUARENTA AÑOS DE EDAD

Daniel Bukszpan

Martes, 24 de Febrero de 2 015, 16:25


El plan para volver a lanzar todas las rolas de esa banda, en la era digital ¿es un poco arriesgado?.

En Martes, 24 de Febrero de 2 015, la grabación "Physical Graffiti", consistente en dos discos, de Led Zeppelin, cumplió cuarenta años de edad. Cuando apareció, en 1975, los discos de vinilo imperaban y esos dos discos llegarían a merecer discos de platino, por sus ventas, durante diez y seis veces seguidas.

¡Ay, pero cómo los tiempos han cambiado!. Las listas de éxitos de la revista Billboard están saturadas con artistas que no tocan una sola guitarra y parece que descargar canciones es el método más empleado para consumir música. Las ventas de discos de vinilo habían aumentado en más que cincuenta por ciento, en 2014, pero las ventas de esos discos y hasta de los discos digitales, en general, habían disminuido en casi once por ciento, en ese año. Parece que todo atenta contra una banda en la que unas guitarras suenen y que ha vuelto de la era de vinilos.

Pese a ese hecho que puede asustar a muchos, el catálogo antiguo de Led Zeppelin está en medio de una campaña para el relanzamiento de esas grabaciones, con todos los lujos, que comenzó en Junio de 2 014. Van a volver a sacar todos sus discos, en discos de vinilo, en discos compactos y en configuraciones digitales que podrán descargarse y los cinco discos primeros de esa banda ya están en los estantes de las tiendas de discos. Hoy (Martes, 24 de Febrero), presentarán "Physical Graffiti" y otros dos discos más quedan, antes de que esa veta se agote.

Esa decisión de lanzar una campaña intensa para volver a sacar esos discos llegó en un momento cuando las ventas de discos compactos descendieron, según Billboard, en quince por ciento, en el año pasado. Starbucks SBUX-0.14%, uno de los restos de ventas de discos compactos en Estados Unidos, anunció, hace poco tiempo, que dejará de venderlos en sus veintiún mil locales, en Marzo.

Eso ¿quiere decir que la decisión de volver a sacar todos esos discos es algo arriesgada?.

Parece que no. El disco Led Zeppelin, que esa banda lanzó en 1971, volvió a aparecer en Octubre de 2014 y volvió a entrar en las listas de Billboard y llegó al número siete, unos cuantos peldaños bajo Taylor Swift. La neta es que un mercado existe, aún, ahí afuera, para esa música y es bastante grande para justificar que vuelvan a lanzar en discos físicos, en un momento de la historia que no es, exactamente, favorable para ese tipo de cosas.




Quienes deseen hacerlo fácil, podrán comprar el disco re frito no más o podrán pagar un poco más y comprar la edición "de lujo", acompañada con siete rolas de yapa. Para, para quienes el dinero no significa nada o para quienes quieran lucirse nomás, una "Edición De Súper Lujo", metida en una caja existe.

Esa caja con todo ese conjunto será una prueba verdadera de si el mercado podrá aguantar; contiene al album y unas rolas extra, en discos compactos, discos de vinilo y una descarga con resolución grande, que podrán obtener a través de un código que hallarán dentro de esa caja. Han metido, además, un libro empastado, con tamaño de un disco larga duración y con noventa y seis páginas. Todo ese paquete cuesta unos ciento veinte dólares y pesa unos cuatro kilogramos, así que, ojalá que no se caiga en tu pie.

¿Quiénes irían a comprar esa cosa?. John Lambert, gerente general de tienda legendaria "Princeton Record Exchange", de Princeton, en New Jersey, contó a "Fortune" que, sobre la base de lo que él ha observado, desde cuando esa campaña comenzó, en el año pasado, están vendiendo, realmente, la caja de súper lujo, aunque como con cuenta gotas.

Él dijo: "varones con edades entre treinta y cincuenta años están comprando esos artículos en esa caja grande. Tienes que tener la mosca loca, para comprar esa caja".

Él dijo que, aunque han estado vendiendo las ediciones muy lujosas de "Physical Graffiti", un poco lentamente, las formas más sencillas, con precios medios, han estado saliendo permanentemente y velozmente. Él acotó, además, algo interesante - casi puro personas jóvenes están comprando esos discos; los padres de esos chicos deben tener edades que indican que ellos vieron las presentaciones de Led Zeppelin. Esos chicos están comprando, "sin vacilar", más discos de vinilo que discos compactos, pese a que son una forma antigua.




John Lambert dijo: "Led Zeppelin ha pasado de generación a generación. Siguen vendiendo sus discos. Los chicos más jóvenes siguen comprando los discos de esos artistas. Esos jóvenes siguen comprando, también, discos de Jack White, pero van a seguir comprando, también, discos de los artistas clásicos, como Jimi Hendrix, Pink Floyd, The Rolling Stones".

Dos discos grabados en estudio tienen que salir, aún, para que el re lanzamiento de la colección completa de las obras de Led Zeppelin se termine. Aunque las ediciones muy lujosas estarán destinadas a los viejos con buenas monedas, los más jóvenes y menos pudientes seguirán comprando, seguramente, las ediciones más sencillas y mantendrán esa música viva por todo el futuro previsible.


FUENTE:






Tuesday, February 24, 2015

COLECCIÓN REVISADA Y AMPLIADA DE LOS DISCOS DE LED ZEPPELIN



JIMMY PAGE CHACOTEA CON LAS CINTAS ORIGINALES DE LED ZEPPELIN

Gregory Katz

Martes, 24 de Febrero de 2 015, 8:02


Londres (Associated Press). Jimmy Page se lanzó en ese proyecto, porque no cabía en su cabeza que Led Zeppelin sonara tan feo.




La herencia de la banda a la cual él consagró gran parte de su vida estaba enlodándose por cómo sus discos clásicos, que habían grabado en estudio, sonaban, cuando los tocaban en los reproductores de MP3, tan en boga hoy.

Como no podía aceptar que las generaciones del futuro tendrían que escuchar unas versiones estranguladas y comprimidas de los sonidos vibrantes de Led Zeppelin, Jimmy Page se ha dedicado, más bien, durante varios años, a refinar las cintas originales del catálogo vasto de esa banda - "Physical Graffiti", que lanzaron en Martes.

Jimmy Page dijo, acerca de la versión en MP3 que acaba de salir: "toda la labor para refinar las cintas madre nació después de que yo escuché a Led Zeppelin en MP3. Suena casi como si alguien se hubiera metido en las cintas madre y hubiera hecho una mezcla horrible. Para comenzar, no tiene nada que ver con lo que nosotros hicimos. Destruyó completamente a toda la belleza de Led Zeppelin, su aire, los instrumentos que surgían aquí y aquí y aquí, de nuevo".

Hemos tardado muchos años para recrear las cintas originales y, en las ediciones nuevas, hemos puesto discos de registros que nunca habían salido, presentaciones en recitales y otras versiones de muchas rolas conocidas. Jimmy Page escuchaba cientos de horas de grabaciones en cintas y buscaba joyas. El capo de la guitarra, con setenta y un años de edad, cuyos cabellos largos y plateados rematan en una colita, confía en que las versiones nuevas durarán mucho tiempo y se adaptarán, más fácilmente, a la tanda próxima de técnicas nuevas.

Él dijo: "en estas alturas del partido, nosotros estamos preparados para todo lo que llegue, hasta digital con resolución enorme y tenemos las versiones nuevas en discos de vinilo con mucha calidad, en discos compactos y en grabaciones digitales. Hemos llegado a la meta de nuestro ejercicio".

Jimmy Page es parte de un grupo de guitarristas británicos escogidos - Eric Clapton, Jeff Beck, Keith Richards y unos cuantos más - que aparecieron en la mitad de la década de 1960 e inyectaron sangre nueva en el Rock And Roll de Estados Unidos. Jimmy Page dijo que casi todos eran autodidactas (aprendían solos) y las técnicas con que contaban eran, en realidad, primitivas: ellos compraban discos sencillos con canciones de Estados Unidos, diseñadas para que se tocaran en cuarenta y cinco revoluciones por minuto y los hacían sonar, más bien, en treinta y tres revoluciones por minuto, la velocidad creada para discos con duración larga (discos de vinilo que tenían diámetro de treinta centímetros), para discos sencillos.




Jimmy Page escuchaba, así, discos sencillos de Elvis Presley - descifraba, así, la forma en que Scottie Moore tocaba su guitarra - y de Ricky Nelson, en cuya banda el aclamado James Burton tocaba guitarra.




Él dijo: "todos nosotros aprendíamos a través de la audición de esos discos. Tú habrías colocado un disco sencillo para cuarenta y cinco revoluciones por minuto y lo habrías escuchado más lento, con treinta y tres revoluciones por minuto y, así, tratarías de curtir esos solos, nota por nota y listo. Hasta donde yo estoy enterado, todos aprendíamos así":

Jimmy Page agregó: "yo ahorraria todos mis recreos y compraría todos los discos de Ricky Nelson, porque tú sabías que James Burton no te decepcionaría jamás".


FUENTE:




Sunday, February 22, 2015

ESTATINAS PELIGROSAS PARA LA SALUD DE LOS HOMBRES.



CÓMO UN TRUCO DE ESTADÍSTICA CREÓ LA IMPRESIÓN FALSA DE QUE LAS ESTATINAS SIRVEN Y NO HACEN DAÑO, EN LA PREVENCIÓN PRIMARIA Y EN LA PREVENCIÓN SECUNDARIA CONTRA LAS ENFERMEDADES DEL CORAZÓN Y DE LA CIRCULACIÓN

Viernes, 6 de Marzo de 2 015


1.     RESUMEN

Los autores de ese análisis han hecho un examen crítico de las investigación sobre la disminución de las concentraciones de colesterol, con estatinas, para que los riesgos para enfermedades del corazón y de la circulación disminuyan. Les ha parecido que, aunque las concentraciones de colesterol disminuyen harto con las estatinas, los desenlaces de las enfermedades del corazón y de la circulación no han mejorado notablemente. Han descrito un método engañoso que los hinchas de las estatinas han desplegado para crear una impresión falsa, es decir, que, si la cantidad de colesterol disminuye, los desenlaces de las enfermedades de los corazones disminuirán en forma impresionante, a través de un método para estadística llamado "disminución de riesgo relativo" y que, con ese método, han ampliado los efectos saludables posibles de las estatinas, que, en realidad, son despreciables. Han descrito, también, cómo los directores de unos ensayos clínicos han logrado ocultar la magnitud de un montón de efectos perjudiciales de los tratamientos con estatinas.


2.     UN CIENTÍFICO DE LA UNIVERSIDAD DEL SUR DE FLORIDA DIJO QUE HAN EXAGERADO LA SEGURIDAD Y LA EFICACIA PARA SALVAR VIDAS, DE LAS ESTATINAS

Los hinchas de las estatinas han forjado la apariencia de que los fármacos usados para que la cantidad de colesterol disminuya son medicamentos milagrosos, gracias a los cuales las frecuencias de las consecuencias de las enfermedades del corazón y de la circulación han disminuido, porque han usado una herramienta para estadística llamada "disminución de riesgo relativo" y, con ese truco, han ampliado los efectos rescatables minúsculos de las estatinas.

Cuando las estatinas aparecieron en el mercado, hace más que veinte años, las aclamaron como unas drogas milagrosas. David M. Diamond, catedrático de psicología, farmacología molecular y fisiología, en la Universidad Del Sur De Florida y Uffe Ravnskov, investigador independiente y experto en colesterol y enfermedades del corazón y de la circulación, dijeron que esos medicamentos, que recetan para evitar infartos de miocardio, no son tan útiles ni están exentos de daños, como han llevado a que creamos cosas tales.

Según David Diamond Y Uffe Ravnskov, las estatinas provocan una disminución intensa de la cantidad de colesterol (en sangre), pero "no han servido para que la salud del corazón mejore mucho". Ellos sostuvieron, además, que, en los tantos estudios en los que alabaron la utilidad de las estatinas, no sólo omitieron informar sobre los tantos efectos dañinos graves de esos fármacos, sino que quienes apoyan al empleo de las estatinas han usado lo que esos autores refieren como "engaño a través de estadística" y han logrado, así, que los beneficios supuestos de esos medicamentos aparezcan como muy grandes.




Su análisis acerca de las declaraciones superlativas respecto a la capacidad de las estatinas para evitar accidentes vasculares cerebrales, infartos de corazones y muertes atribuibles a enfermedades cardiacas, en escala grande, apareció en la revista "Expert Review Of Clinical Pharmacology".

En dicho artículo, han analizado los datos de los ensayos sobre estatinas y han llegado a la conclusión: "quienes preconizan los efectos deseables de las estatinas han usado estadística engañosa y han fabricado la ilusión en que las estatinas son "una maravilla", cuando la realidad cruda y dura es que sus efectos peligrosos superan mucho a sus beneficios escasos".

Han descrito, también, en tal artículo, que la base de ese engaño es cómo los autores de los estudios sobre las estatinas han presentado las frecuencias de sus efectos deseables y las frecuencias de sus efectos indeseables. Llaman "riesgo absoluto" al efecto de un medicamento sobre una población y han hallado que las estatinas harían bien a sólo uno por ciento de la población. Eso quiere decir que sólo una de cada cien personas que estén tomando estatinas tendrá un infarto de miocardio menos. Pero los investigadores de las estatinas no han presentado ese efecto en sólo uno por ciento, al público. Ellos han transformado, más bien, a ese uno por ciento, con otra forma de estadística llamada "riesgo relativo" y, así, han fraguado la apariencia de que las estatinas harían bien a treinta por ciento a cincuenta por ciento de la población.

Presentaron ejemplos del agrandamiento de los efectos benéficos de los tratamientos con estatinas, en su análisis de un subconjunto de estudios sobre estatinas, como Ensayo JUPITER (Crestor), un segmento sobre la disminución de las grasas, del Ensayo Anglo Escandinavo Sobre Desenlaces De Las Enfermedades Cardiacas (ASCOT-LLA) y el Estudio Británico Sobre Protección Al Corazón.

David Diamond y Uffe Ravnskov dijeron: "en el ensayo JUPITER, informaron al público y a los médicos que la incidencia de ataques cardiacos había disminuido en cincuenta y cuatro por ciento, cuando el efecto verdadero sobre los daños a las arterias coronarias fue menor que un punto del porcentaje. En el estudio sobre disminución de lípidos, del Ensayo Anglo Escandinavo, que lo terminaron antes que lo previsto, porque supusieron que sus resultados fueron asombrosos, tres por ciento de infartos de miocardios y de muertes hubo en el grupo sometido a placebo (sin tratamiento) y 1.9% de infartos de miocardios y de muertes hubo en el grupo sometido a atorvastatina (Lipitor). La mejora con tratamiento con atorvastatina fue sólo 1.1 puntos del porcentaje, pero, cuando presentaron ese estudio a la opinión, en las propagandas, mostraban la estadística inflada ("disminución del riesgo relativo"), con la que transformaron a ese 1.1 del porcentaje de efecto, en una disminución de treinta y seis por ciento del riesgo para ataques a corazones".

Según esos autores: "las declaraciones infladas acerca de los efectos útiles y la disimulación de los efectos perjudiciales de las estatinas han desempeñado una función importante en el entusiasmo de los profesionales de la salud y de todas las personas por esas drogas que hacen que la cantidad de colesterol disminuya. Los efectos dañinos que las personas que consumen estatinas padecen son más frecuentes que los que informan en los medios para comunicación y en las conferencias sobre medicina. Las frecuencias aumentadas de cánceres, cataratas, tipo dos de diabetes mellitus, deterioro de las facultades mentales y trastornos de los músculos superan, con creces, a los beneficios escasos del tratamiento con estatinas, sobre el corazón y la circulación".

Esos autores han recalcado que las concentraciones menores de colesterol que las estatinas provocan se han asociado, a menudo, con riesgos mayores para algunos cánceres. Ellos han señalado, también, que casi todos los ensayos sobre estatinas se han terminado en dos a cinco años, un período demasiado corto para apreciar si algún cáncer aparece, pero, en algunos estudios, han visto que las incidencias de algunos cánceres habían aumentado, en las personas quienes tomaban estatinas y hallaron, en un estudio que duró muchos años, que la incidencia de cánceres de mamas había aumentado enormemente, en unas mujeres quienes habían estado consumiendo estatinas durante más que diez años.








Ellos destacaron que el público necesita enterarse acerca de los intereses que hay entre algunos médicos y los fabricantes de fármacos, cuando alaban a los beneficios de las estatinas y fraguan los datos, en forma que hacen que creamos que esas drogas son más efectivas que lo que son, en realidad, para que los riesgos para enfermedades del corazón y para infartos de miocardio disminuyan.

Ese artículo de David Diamond y Uffe Ravnskov tiene una importancia capital, en este momento, ya que han informado, desde Gran Bretaña, que unos representantes de colegios de médicos y de investigadores, incluyendo a Fiona Godlee, editora principal de la revista "The British Medical Journal" y Sarah Wollaston, directora de una Comisión Para Salud, de Inglaterra, han pedido a los capos de las fábricas de medicamentos que presenten todos los registros de los efectos dañinos de las estatinas, que ellos han ocultado, de sus ensayos clínicos.

Los autores del artículo que repasamos dijeron: "nos gustaría que otras revistas sobre medicina apoyaran a esa norma que los directores de la revista "The British Medical Journal" presentaron, en la que declararon: "los autores de artículos para formación de clínicos no deben mantener ningún lazo económico con los fabricantes de drogas"

Esos autores han preconizado otros métodos que hacen bien a la salud y que todos sabemos que ayudan para que los riesgos para enfermedades del corazón disminuyan, como dejar de fumar, enflaquecer un poco, aumentar la cantidad y la frecuencia de actividades físicas, como caminar y hacer más ejercicios físicos, disminuir los factores alarmantes. Han destacado, además, que, si la cantidad de hidratos de carbono que las comidas tienen disminuyera y, si la cantidad de comida que comemos disminuyera, también, esos dos hechos tendrían un valor enorme, porque todos los indicadores de riesgos para enfermedades del corazón y de la circulación disminuyen y los resultados últimos son excelentes, sobre todo, en personas con tipo dos de diabetes mellitus.

Ese artículo, de David Diamond y Uffe Ravnskov, termina con la frase discreta: "a las personas les atre mucho una tableta, si les promete que vivirán más tiempo y que vivirán sin ataques cardiacos, Por desgracia, la realidad neta es que el valor, para la salud, de las estatinas, sobre el corazón y sobre la circulación es despreciable y que las estatinas provocan más daños muchísimo más peligrosos que lo que sabemos".


3.     REFERENCIA




Friday, February 20, 2015

SAGA SOBRE EL DESCUBRIMIENTO DEL GEN QUE CODIFICA A LA PROTEÍNA TIPO DOS DE HOMÓLOGO DE GRADIENTE ANTERIOR


EL TRÁFICO DE SEÑAS A TRAVÉS DEL RECEPTOR PARA FACTOR DE CRECIMIENTO DE LA EPIDERMIS NECESITA UNA TÍO REDOXINA DEL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO PARA EL CONTROL POST TRADUCCIÓN DE LA PRESENTACIÓN DE ESE RECEPTOR SOBRE LA MEMBRANA CELULAR

Lunes, 9 de Febrero de 2 015




1. ANTECEDENTE

Muchos tipos de células de cánceres mantienen sus propiedades malignas, cuando el tipo dos de homólogo de gradiente anterior se expresa.


2. RESULTADOS

La proteína tipo dos de homólogo de gradiente anterior funciona como una tío redoxina del retículo endoplásmico, que regula a la presentación del receptor para factor de crecimiento de la epidermis ante la membrana plasmática.


3. CONCLUSIÓN

La proteína tipo dos de homólogo de gradiente anterior controla al tráfico de mensajes a través del receptor para factor de crecimiento de la epidermis.


4. IMPORTANCIA

La proteína tipo dos de homólogo de gradiente anterior es una forma nueva de regulador para la transducción de señales y un destino para tratamiento contra cánceres que crecen gracias a receptor para factor de crecimiento de la epidermis.


5. RESUMEN

El receptor para factor de crecimiento de la epidermis es una cinasa para tirosina de receptor sumamente conocida, que funciona durante el desarrollo y que desempeña una labor vital en muchos tipos de cánceres que afectan a los seres humanos. Los investigadores se han ocupado, sobre todo, de cómo el receptor para factor de crecimiento de la epidermis está regulado y, por eso, han buscado métodos dirigidos a las interacciones entre ligandos y receptor y a las acciones de la cinasa para tirosina.

Los autores del artículo presente han mostrado que el receptor para factor de crecimiento de la epidermis se pega al homólogo segundo de gradiente anterior, en el retículo endoplásmico y, así, puede migrar hasta la membrana plasmática y, sólo entonces, el receptor para factor de crecimiento de la epidermis puede recibir las señas, en células de cánceres de pulmón NCI-H460 y de cánceres epidermoideos A431 de hombres. Si la cantidad de homólogo dos de gradiente anterior disminuye o si una mutación provoca substitución de una molécula de cisteína esencial en el sito activo, la cantidad de receptores para factor de crecimiento de la epidermis disminuirá, en la membrana celular y la cantidad de mediadores de esas señas disminuirá, también. Como han descrito que, si ese receptor para factor de crecimiento de la epidermis no existe, los embriones mueren, lo mismo pasa si el tipo dos de homólogo de gradiente anterior falta. Como el tipo dos de homólogo de gradiente anterior regula al tráfico de información a través del receptor para factor de crecimiento de la epidermis, la expresión de tipo dos de homólogo de gradiente anterior está aumentada, también, en muchos tipos de cánceres que los hombres padecen y estimula la transformación maligna del fenotipo. Además, el tráfico de mensajes a través de receptor para factor de crecimiento de la epidermis, en las células NCI-H460, a las cuales el inhibidor de cinasa para tirosina AG1478 no les hace nada, se desbarata, cuando la producción de tipo dos de homólogo de gradiente anterior mengua.

      Esos resultados nos ayudarán para que entendamos mejor por qué el pronóstico de algunos cánceres y sus respuestas frente a los tratamientos no se correlacionan, a menudo, con la cantidad de proteína receptora para factor de crecimiento de la epidermis ni con la cantidad de ácido ribo nucleico para ese receptor, porque no indican si ese receptor llega a la membrana plasmática, donde el envío de las señales comienza. La proteína tipo dos de homólogo de gradiente anterior es, por tanto, una proteína recién descrita que regula la transmisión de mensajes a través del receptor para factor de crecimiento de la epidermis, después de su traducción y es un objeto prometedor para el tratamiento contra varios tipos de cánceres que afectan a los hombres.


6. SAGA: UNOS CIENTÍFICOS DESCUBRIERON UNA FUNCIÓN NUEVA DE UNA PROTEÍNA, EN VARIOS TIPOS DE CÁNCERES

Una proteína, que habían descubierto en cánceres de páncreas, servirá, tal vez, como base para algún tratamiento nuevo que funcionará, quizás, contra muchos tipos de cánceres distintos, pero el viaje desde el descubrimiento de esa proteína, hasta la síntesis de algún medicamento nuevo ha precisado algunos conocimientos sobre química.

En el año 2007, Anson Lowe, catedrático adjunto de medicina, estaba trabajando con Patrick O. Brown, quien era, entonces, catedrático de bioquímica; buscaban genes que produjeran tumores de páncreas. Anson Lowe estaba consternado por la falta de tratamientos útiles para las personas con cánceres de páncreas y tenía esperanza en que, si encontraba a genes que obraran sobre esos tumores, él podría ayudar a la creación de medicamentos que impidieran que esos genes actuaran y que frenaran a la reproducción de esos cánceres.

En su experimento primero, ellos hallaron a un gen que actuaba, a menudo, en células obtenidas a partir de tumores de páncreas, pero que no obraban en tejidos de páncreas normales. Ellos y otros investigadores vieron, después, que ese mismo gen funcionaba en tumores de mamas, de ovarios, de próstatas y en muchos otros tumores.

Anson Lowe dijo: "ese gen estaba, indudablemente, presente en muchos cánceres distintos, que afectan a los hombres; probablemente, en cerca de setenta a ochenta por ciento de los tumores sólidos de los hombres".

Cualquier fármaco que él creara, sobre la base de ese descubrimiento en tumores de páncreas, funcionaría, tal vez, en todos esos otros cánceres.

Anson Lowe dijo: "ojalá que éste sea un ejemplo de algo que podamos llevar hasta todas las personas".

Resultó que el gen que Anson Lowe y sus colaboradores habían descubierto fabrica una proteína llamada tipo dos de homólogo de gradiente anterior. Los científicos sabían, muy bien, que esa proteína tipo dos de homólogo de gradiente anterior obra en el desarrollo de los embriones y, además, en la curación de las heridas.

Esos investigadores sacaron ese homólogo dos de gradiente anterior de las células de esos cánceres, en placas de Petri y esas células, sin esa proteína, dejaron de reproducirse. Anson Lowe se hizo, entonces, dos preguntas importantes: ¿qué hace, exactamente, el tipo dos de homólogo de gradiente anterior, en las células de esos cánceres? y ¿podríamos crear algún medicamento que impidiera que esa proteína estimulara a la reproducción de esa células, en las personas?.


7. RESPUESTA PRIMERA

Anson Lowe y su equipo lanzaron, en la semana pasada, un artículo que apareció en la revista "The Journal Of Biological Chemistry", en el que respondieron a la primera pregunta. Ellos vieron que el tipo dos de homólogo de gradiente anterior sirve como guardaespaldas para una molécula conocidísima en los cánceres, llamada receptor para factor de crecimiento de la epidermis, que suele existir en las membranas de las células malignas. Ese receptor para factor de crecimiento de la epidermis reacciona frente a estímulos del ambiente e incentiva a esas células malignas para que sigan creciendo y reproduciéndose. Muchos tratamientos contra cánceres anulan a la acción de ese receptor para factor de crecimiento de la epidermis y de otras moléculas emparentadas e impiden que esos tumores sigan creciendo. Si el tipo dos de homólogo de gradiente anterior acompaña y conduce al receptor para factor de crecimiento de la epidermis, es lógico suponer que tendría alguna función importante en el crecimiento de esos cánceres.

Anson Lowe dijo: "nosotros estábamos emocionados, por un lado, cuando nos percatamos de que habíamos achuntado, pero ése no era nuestro campo". Así que, ese equipo tuvo que ponerse pilas rápido, para ponerse al tanto de los más que veintisiete mil artículos publicados, en los que habían descrito la función del receptor para factor de crecimiento de la epidermis en los cánceres.

Lo más frecuente era que, en esos artículos, se ocupaban de la función de esa proteína sobre las membranas de las células, pero todas las proteínas de las membranas dan varias vueltas y se proyectan en las caras externas, a través de una red de túbulos, parecida a un laberinto, dentro de la célula, llamada retículo endoplásmico. Otras proteínas cuidan y preparan, dentro de ese retículo endoplásmico, a otras proteínas que tendrán que ir a vivir en la membrana de una célula.

Anson Lowe y su equipo, que cuenta con Awen Dens, investigador asociado y Dariusz Wodziak, auxiliar de investigación, vieron que el homólogo segundo de gradiente anterior se encarga de preparar al receptor para factor de crecimiento de la epidermis, para que viaje hasta la membrana celular. Cuando la proteína tipo dos de homólogo de gradiente anterior desaparece del retículo endoplásmico, como ocurre en la mayor parte de las células normales, ese receptor para factor de crecimiento de la epidermis no llega nunca a la membrana de la célula y no puede pegarse a las señas de los cánceres. Si el tipo dos de homólogo de gradiente anterior siguiera existiendo cuando no corresponda, como sucede en esos tumores, el receptor para factor de crecimiento de la epidermis seguiría viajando hasta la membrana de una célula y el tumor seguiría creciendo y multiplicándose.

Anson Lowe supuso que, si él pudiera fabricar algún medicamento que impidiera que el tipo dos de homólogo de gradiente anterior hiciera su labor, entonces, el receptor para el factor de crecimiento de la epidermis se quedaría pegado y trabado en el retículo endoplásmico (en donde se destruiría, en cualquier momento) y no estaría disponible para estimular a una célula transformada, para que siga multiplicándose.


8. EL ARTE DE FABRICAR UN FÁRMACO

Cuando Anson Lowe descubrió lo que el tipo dos de homólogo de gradiente anterior hace, se ocupó de la segunda pregunta, la de si algún medicamento pudiera trabar la acción del homólogo segundo de gradiente anterior. Muchos cuentos acerca de investigaciones sobre medicamentos terminan con la promesa de que, en el futuro, hallarán algunos medicamentos, pero la mayor parte de los biólogos carece de la capacidad y de los medios para fabricar fármacos.

Anson Lowe llevó su idea a unas fábricas de medicamentos, donde son capaces de fabricar drogas, pero los diestros de esas fábricas se negaron a erogar recursos, hasta cuando él tuviera más datos que justificaran que ellos invirtieran en un fármaco y, entonces, otras tantas dudas salieron a flote: algún medicamento ¿puede llegar hasta las proteínas que están dentro del retículo endoplásmico?, tal fármaco ¿podría anular al tipo dos de homólogo de gradiente anterior y a nada más?, ¿dañaría a otras proteínas, parientes cercanos, vitales para las células normales?. Ellos querían tener una respuesta, primero, antes de que se lanzaran a ese proyecto.

Chaitan Khosta, director de ChEM-H, de Stanford y catedrático de química apareció, entonces, en ese cuento. Cuando él inauguró ChEM-H, en 2013, como un instituto nuevo y con varias disciplinas, sobre el campus, quería llevar la erudición de los químicos a los problemas de salud de los hombres. Él inauguró un programa para química aplicada a la medicina, dentro de ChEM-H y contrató a Mark Smith, quien lleva más que diez años dedicado a crear medicamentos, en Roche, para que dirigiera ese programa.

Anson Lowe dijo: "ese programa para química aplicada a medicina ha llenado un hueco que teníamos en Stanford".

Él llamó arte al hecho de crear un medicamento nuevo. Nosotros estamos tan acostumbrados a tomar tabletas para dolores de cabeza, alergias e infecciones, que olvidamos que es muy asombroso que cualquier fármaco produzca resultados.

La substancia química que existe en esa tableta que alguien traga tiene que sobrevivir frente al caldo ácido que bulle en su estómago y frente a las encimas que la digerirían, que reducen a los asados y a las papas a partículas diminutas. Cuando cualquier medicamento posible llegue a su circulación, tendrá que aguantar que su hígado trate de quitarle lo tóxico y, si venciera esa prueba más, entonces, tendría que llegar hasta la célula correcta y - la parte más difícil - tendrá que funcionar, realmente.

Mark Smith dijo que esos investigadores están en las etapas primeras para hallar un medicamento que trabará la acción de la proteína homólogo segundo de gradiente anterior. "Queremos estar bien seguros de que crearemos un compuesto poderoso y que se pegue sólo en el tipo dos de homólogo de gradiente anterior y que pueda darse por boca":

Anson Lowe dijo que, si él y Mark Smith lograran hallar un fármaco adecuado, otros recursos existen en Stanford, que le ayudarán para que siga adelante, hacia la etapa siguiente. Por ejemplo, SPARK, dirigido por Daría Mochly Reene, catedrática George D. Smith de conversión de investigación básica en práctica en clínica, ayuda para que los catedráticos lleven medicamentos en ciernes hasta tratamientos para todas las personas.

La etapa última - ayudar a las personas - llevó a que Anson Lowe comenzara esa investigación, hace casi una década.


9.     REFERENCIA







Wednesday, February 18, 2015

CÓMO OLEOCANTAL OBRA


COMPONENTE DE ACEITE DE OLIVA MATA A CÉLULAS DE CÁNCERES CON SUS ENCIMAS PROPIAS

Un científico estudioso de la nutrición, de Rutgers y dos biólogos estudiosos de los cánceres, de Universidad Hunter, de Ciudad New York, han descubierto que un compuesto que existe en el aceite de oliva extra virgen mata a varios tipos de células de cánceres de hombres, sin dañar a las células sanas.

     Han bautizado a ese ingrediente oleocantal, un compuesto que rompe una parte de una célula de un cáncer y permite que sus encimas salgan hacia el citosol de esa célula y esas encimas terminan matando a esa célula.

     Paul Breslin, catedrático de nutrición, en la Facultad Para Ciencias Del Ambiente Y Biología y David Foster y Onica LeGendre, de la Universidad Hunter, informaron que oleocantal mata a una célula de un cáncer, en laboratorio, porque destroza a las vesículas que guardan desechos de esa célula. Lanzaron sus hallazgos en la revista Molecular And Cellular Oncology.

     Los científicos sabían que oleocantal mata a algunas células de algunos cánceres, pero nadie sabía cómo eso sucede. A Paul Breslin le pareció que oleocantal obraría, tal vez, sobre alguna proteína clave de las células de esos cáncers, que desencadena una forma de muerte celular programada, conocida como apoptosis y se unió con David Foster y Onica LeGendre, para que pusieran en prueba su hipótesis, luego de que conoció a David Foster en un seminario que él había dado en Rutgers.

     Paul Breslin dijo: "teníamos que determinar si oleocantal se unía a esa proteína e impulsaba a esas células para que murieran".

     David Foster y Onica LeGendre aplicaron oleocantal a esas células de esos cánceres y descubrieron que esas células morían muy rápidamente, en treinta minutos a una hora. Como una muerte programada para una célula tardaría entre diez y seis y veinticuatro horas, esos científicos se dieron cuenta de que la causa de que esas células malignas se calmen y mueran tenía que ser otra.




     Onica LeGendre, un químico, encontró la respuesta. Las encimas de las mismas células malignas estaban matándolas. Los tamaños de esas vesículas, conocidas como lisosomas, son mayores en las células de los cánceres, que en las células sanas y contienen un montón de desechos. Paul Breslin dijo: "cuando tú abres esas cosas, el infierno se desata".

     Esos investigadores vieron que oleocantal no daña a las células sanas. Paul Breslin dijo que los ciclos de las células no transformadas se detienen durante un tiempo - esas células "se duermen"- y, en el día siguiente, los ciclos de esas células vuelven a funcionar.

     Esos investigadores dijeron que la etapa siguiente tiene que ser, lógicamente, salir del laboratorio y ver si oleocantal puede matar a las células de esos cánceres y si esos tumores se encogerán, en animales vivos. David Foster dijo: "tenemos que averiguar, también, por qué las células de esos cánceres son más sensibles al oleocantal, que las células sanas".





Tuesday, February 17, 2015

FUSOBACTERIUM NECROPHORUM ES LA CAUSA PRINCIPAL DE FARINGITIS CAUSADAS POR BACTERIAS


PRESENTACIÓN CLÍNICA DE FARINGITIS POR FUSOBACTERIUM Y POR ESTREPTOCOCOS, EN UNA CLÍNICA UNIVERSITARIA: ESTUDIO DE CORTE TRANSVERSO

Martes, 17 de Febrero de 2 015


1. ANTECEDENTES

Las pautas para faringitis se han concentrado en sólo la infección causada por el grupo A de estreptococos hemolíticos beta. Según unos datos obtenidos en Europa, parece que Fusobacterium necrophorum causa, por lo menos, diez por ciento de los casos de faringitis, en pacientes con quince a treinta años de edad. Pocos datos existen, sobre ese tema, en Estados Unidos.

2. OBJETOS

Medir las prevalencias de faringitis causadas por Fusobacterium necrophorum, grupo A y grupos C/G de estreptococos hemolíticos beta y Mycoplasma pneumoniae y averiguar si el cuadro clínico de la faringitis causada por Fusobacterium necrophorum se parece al cuadro clínico de la faringitis causada por grupo A de estreptococos hemolíticos beta.

3. DISEÑO

Corte transverso.

4. LUGAR

Clínica universitaria.

5. PACIENTES

Tres cientos doce estudiantes con quince a treinta años de edad, que acudieron a una clínica para estudiantes, porque tenían dolores de gargantas agudos y ciento ochenta estudiantes sin síntomas.

6. MEDICIONES

Pruebas con polimerización seriada, a partir de muestras de gargantas obtenidas con hisopos, para detectar a cuatro especies de bacterias y describir síntomas y signos, empleados para calcular la calificación de Centor.

7. RESULTADOS

Hallaron Fusobacterium necrophorum, en 20.5 % de pacientes y en 9.4 % de estudiantes sin síntomas. Hallaron grupo A de estreptococos hemolíticos beta, en 10.3% de pacientes y en 1.1 % de estudiantes sin síntomas. Hallaron grupos C/G de estreptococos hemolíticos beta, en 9.0 % de pacientes y en 3.9 % de estudiantes sin síntomas. Hallaron Mycoplasma pneumoniae, en 1.9 % de pacientes y en ninguno de los estudiantes sin síntomas. Cuando las calificaciones de Centor aumentaban, las frecuencias de infecciones por Fusobacterium necrophorum, grupo A de estreptococos hemolíticos beta y de grupos C/G de estreptococos aumentaban (P < 0.001).

8. LÍMITES

Los investigadores de ese estudio se concentraron en un grupo estrecho de edades y ese estudio se llevó a cabo en una sola institución. Valoraron a estudiantes sin síntomas - en lugar de que valoraran a personas testigo de la estación - y una muestra por conveniencia.

9. CONCLUSIONES

Faringitis causada por Fusobacterium necrophorum ocurre con frecuencia mayor que faringitis causada por grupo A de estreptococos con hemólisis beta, en una población de estudiantes y los síntomas y los signos de infección causada por Fusobacterium necrophorum son los mismos que los de faringitis causada por estreptococos.


10. LA FRECUENCIA DE INFECCIÓN POR FUSOBACTERIUM NECROFORUM ES MAYOR QUE LA FRECUENCIA DE INFECCIÓN POR GRUPO A DE ESTREPTOCOCOS, EN PERSONAS ADULTAS JÓVENES CON FARINGITIS.


Según los resultados de un estudio que hicieron en un solo centro, en un hospital universitario de Alabama y que lanzaron en la revista "The Annals Of Internal Medicine", en Martes, 17 de Febrero de 2 015, la frecuencia de infección por la bacteria espiralada y anaerobia Fusobacterium necrophorum es dos veces mayor que la incidencia de infección por grupo A de estreptococos,

     En una clínica universitaria de Alabama, realizaron pruebas con polimerización seriada (para ácido nucleico con des oxi ribosa), sobre tres cientos diez personas adultas jóvenes, con edades comprendidas entre quince a treinta años, que padecían faringitis. Buscaron bacterias en muestras obtenidas de gargantas con hisopos, en los pacientes y en ciento ochenta estudiantes sin síntomas.

     Hallaron Fusobacterium necrophorum, en casi veintiuno por ciento  de los pacientes con faringitis y en casi nueve por ciento de los estudiantes sin síntomas y encontraron grupo A de Streptococcus hemolíticos beta, en diez por ciento de los pacientes y en uno por ciento de los estudiantes sin síntomas.

     Las personas infectadas por Fusobacterium necrophorum tenían los mismos síntomas que las personas infectadas por grupo A de estreptococos.

     Paul Sax acotó: "como hallaron una frecuencia tan grande de infección por Fusobacterium necroforum, en esas personas adultas jóvenes, dudas surgen respecto al tratamiento adecuado contra faringitis no causadas por grupo A de estreptococos, en tal población. Lo mínimo que deberíamos hacer sería evitar el empleo de acitromicina, porque la acitromicina no obra sobre Fusobacterium necrophorum".


REFERENCIA


Sunday, February 15, 2015

TRAS LAS PISTAS DE LA EVOLUCIÓN DE VIBRIO CHOLERAE


PISTAS SOBRE EVOLUCIÓN DE CÓLERA, EN UN CEMENTERIO ITALIANO

Un equipo de arqueólogos y otros investigadores esperan que encontrarán algunas pistas sobre la bacteria que causa cólera, en un cementerio antiguo, en Italia.

     Esos investigadores están cavando en un cementerio que circunda a un templo abandonado, Badia Pozzeveri, en Tuscany.

     Clark Espencer Larsen, catedrático de antropología, en la Universidad Del Estado De Ohio y uno de los directores de esa excavación, dijo: "víctimas de la epidemia de cólera que azotó al mundo, en 1850 y en los años siguientes yacen ahí".

     Arqueólogos y estudiantes de arqueología han pasado los cuatro Veranos últimos sacando, denodadamente, los restos de una sección especial de ese cementerio, en donde habían enterrado a las víctimas de cólera.

     Si hallaran algunos rastros de esa bacteria patógena, que causó cólera, en esos restos de hombres muertos, podrían descubrir detalles acerca de cómo esas personas vivieron - y de cómo murieron - en esa región de Europa.

     Clark Spencer Larsen dijo: "hasta donde sabemos, ésos son los restos mejor conservados de las víctimas de cólera de ese período. Estamos muy emocionados por lo que podríamos descubrir".

     Habían enterrado a los cadáveres de esas víctimas con mucha prisa y los habían tapado con cal, que se había endurado como hormigón en rededor de esos cadáveres. Los investigadores suponen que los habitantes de ese lugar habrían tratado de evitar que esa enfermedad se propagara.

     Clark Spencer Larsen dijo: "ese forro de cal es espectacular, también, para que los huesos se conserven".

     Se conservaron no sólo los huesos. La cal atrapó tierra en rededor de esos cadáveres y esa tierra contiene ácido nucleico con des oxi ribosa antiguo, de bacterias y de otros organismos que vivían en esos hombres que están enterrados ahí.

     Hendrik Poinar, uno de los colegas de Clark Spencer Larsen y catedrático de la Universidad McMaster, en Hamilton, Canadá, es experto en ácido des oxi ribo nucleico antiguo y está rastreando las muestras de tierra, en donde está buscando ácido nucleico con des oxi ribosa de Vibrio cholerae, la bacteria que causa cólera.


Micrografía con microscopio electrónico barredor, de bacterias Vibrio cholerae, causantes del cólera.



     Clark Spencer Larsen dijo: "no lo hemos hallado, hasta ahora, pero tenemos esperanza. Hemos encontrado otros ácidos nucleicos con des oxi ribosa, que acompañan a esos hombres, así que, seguiremos buscando.

     Si encontráramos a ese ácido nucleico con des oxi ribosa, podríamos ver cómo el cólera ha evolucionado y podríamos compararlo con cómo esa bacteria está ahora. Ésa es la primera etapa para hallar un remedio posible".


     En ese lugar, hay mucha más información que sólo la epidemia de cólera. Un monasterio fue erigido en ese lugar, en 1056 y, después de que lo habían abandonado, en 1408, un templo seguía en pie, hasta hace unos cincuenta años. Esas ruinas están rodeadas por varios cementerios diferentes, de períodos de tiempo distintos.

     Clark Spence Larsen dijo: "contamos con un lapso de mil años de salud de esa aldea. Es un microcosmos de lo que ocurrió en Italia y en toda Europa, durante esa época".

     Cadáveres de personas que murieron por la epidemia de peste negra, que azotó a Europa, desde 1346, hasta 1353, existen en un cementerio. Muchas personas murieron por causas menos horribles, pero tienen igual interés para esos investigadores.

     "Estamos tratando de reconstruir esas poblaciones, como si estuvieran vivas, para que vislumbremos cómo sus vidas cotidianas transcurrían y cómo su salud andaba y, además, cómo murieron".

     Ese proyecto se lanzó en 2010, cuando los habitantes de ese lugar y unos investigadores de la Universidad Estatal De Ohio y de la Universidad De Pisa aunaron sus esfuerzos para estudiar ese lugar.

     Ellos formaron la "Facultad En Campo Para Arqueología Y Bio Arqueología De La Edad Media", que se ha convertido, ahora, en un programa académico destinado a entrenar a los estudiantes sobre arqueología, bio arqueología y métodos de laboratorio.

     Clark Spencer Larsen dijo: "hemos sacado veinte a treinta esqueletos, durante cada una de las temporadas"