Monday, March 30, 2015

EJERCICIO CONTRA NEOPLASIAS




EL EJERCICIO AYUDA A REGULAR LA IRRIGACIÓN, LA HIPOXIA Y LA REACCIÓN FRENTE A MEDICAMENTOS ANTINEOPLÁSICOS, EN UN TUMOR DE MAMA IMPLANTADO EN RATÓN

Lunes, 16 de Marzo de 2 015



1. RESUMEN

Sabemos que la perfusión de tejidos normales, después de isquemia, mejora con el ejercicio; los autores de ese estudio investigaron si esos efectos están presentes, también, en tumores sólidos. Implantaron, en ratones singénicos (BALB/c, N = 11 a 12 por grupo), células de tumores sin receptores para estrógeno (ER-, 4T1) y con receptores para estrógeno (E0771) y los distribuyeron, por azar, para que hicieran ejercicios o no se movieran (testigos). Examinaron los cambios en crecimiento, perfusión, hipoxia y componentes de las secuencias de angiogénesis y de apoptosis, en dichos tumores, a través de resonancia magnética nuclear, inmunohistoquímica, pozos de oeste y polimerización seriada contada y analizaron con medidas en una dirección y repetidas, con análisis de variación y regresión. Hicieron todas las pruebas de estadística por pares.

El crecimiento de los tumores disminuyó mucho con ejercicio, la frecuencia de apoptosis aumentó en 1.4 veces (ratones quietos contra ratones que hicieron ejercicios: 1544 células por milímetro cuadrado, límites de confianza para noventa y cinco por ciento = 1223 a 1865, contra 2168 células por milímetro cuadrado, límites de confianza para noventa y cinco por ciento = 1620 a 2717; P = 0.48), la densidad de los conductos sanguíneos pequeños aumentó, en los ratones que se movían (P = 0.004), la maduración de los conductos sanguíneos aumentó (P = 0.006) y la perfusión aumentó, también, gracias al ejercicio y la magnitud de la hipoxia disminuyó, dentro de los tumores, en los ratones sometidos a ejercicios físicos (P = 0.012), respecto a los ratones inmóviles del grupo testigo ("control").




Examinaron, además, si la acción de la ciclofosfamida mejoraba con el ejercicio. El crecimiento tardó más, en el grupo de ratones sometidos a ejercicios y medicamentos antineoplásicos, que en el grupo testigo (P < 0.001), en el modelo 4T1 (n = 17 por grupo). El ejercicio es un tratamiento nuevo, como apoyo, contra cánceres de mamas.


2. INFORME

Hace diez años, unos investigadores habían dado una pista sobre el efecto del ejercicio y del café, sobre unos carcinomas en pieles de ratones. Todos esos ratones tenían la misma dotación genética; los dividieron en cuatro grupos. Todos esos ratones tenían unos carcinomas creados con éster de forbol. Dividieron a esa camada en cuatro grupos: testigo (sin ejercicio, sin café), sólo café, sólo ejercicio o café y ejercicio. Todos los índices (aumento de apoptosis, disminución de atipias) habían mejorado en todos los grupos con medidas activas (café, ejercicio y café y ejercicio), pero el efecto protector de la combinación entre café y ejercicio fue el más importante. No resultó una suma algebraica de esos efectos, sino que esa combinación multiplicaba los efectos protectores de sólo café y sólo ejercicio. Desde entonces y, tal vez, desde mucho antes, sabemos que el ejercicio es un método importante para evitar algunos tipos de cánceres sólidos y para apoyo en los tratamiento contra algunos cánceres y forma parte de los protocolos para cánceres de mamas.

Muchos cánceres están protegidos contra los tratamientos y una de las formas que usan para protegerse es generar una red de conductos sanguíneos tan apretada, que la cantidad de oxígeno adecuada ya no pueda llegar a esos tumores. Como esos tumores se quedan sin oxígeno, adquieren una especie de caparazón o concha que los protege contra los efectos tóxicos de los medicamentos y de las radiaciones, que actúan mejor sobre los tejidos con más cantidad de oxígeno.

Muchos investigadores han ensayado, durante mucho tiempo, métodos para que el flujo de sangre hacia esos tumores aumente, con la esperanza en que el poder de los tratamientos mejore. No hubo muchas esperanzas con ninguno de esos métodos.

Hasta cuando los investigadores estudiaron los efectos de los ejercicios físicos.

Unos investigadores, dirigidos por científicos del "Instituto Para Cánceres", de Duke, estudiaron qué efectos tiene el ejercicio, en modelos de cánceres de mamas, en ratones y publicaron su estudio en la revista "The Journal Of The National Cancer Institute", en Lunes, 16 de Marzo de 2015.

Vieron que los ejercicios físicos producían mejoras notables en la cantidad y en la función de los conductos sanguíneos que rodeaban a esos tumores y, por ende, el flujo de oxígeno mejoraba en los lugares en donde esos tumores residían. Esos tumores se achicaron muchísimo más, en las ratonas que hacían ejercicios,  que en las ratonas que no se movían, cuando se sometieron a quimioterapia.

Mark W. Dewhirst, catedrático de la cátedra "Gustavo S. Montana", de Oncología Y Radiación y vice director de ciencia básica, dijo: "queríamos ver si el ejercicio afecta al riego sanguíneo de un tumor, pero no esperábamos que resultara tan efectivo como resultó".

Esos investigadores emplearon dos modelos diferentes de células de cánceres de mamas y los implantaron en ratonas y, luego, distribuyeron, por azar, a esos animales, para que hicieran ejercicio (correr sobre una rueda) o para que se quedaran quietos.

Entre los animales que hicieron ejercicio, los tumores crecieron mucho menos que entre los animales que se quedaron quietos y la proporción de muertes de células de tumores aumentó 1.4 veces, en las ratonas que corrían. La densidad de capilares fue, aproximadamente, sesenta por ciento mayor, en las ratonas que corrían sobre esas ruedas y el transporte de oxígeno mejoró, por lo que la carencia de oxígeno disminuyó, en esos tejidos neoplásicos. Además, los aspectos y los comportamientos de esos conductos sanguíneos se parecían más a los de los conductos sanguíneos normales.

Esos efectos del ejercicio, que apreciaron, alentaron a esos investigadores para que probaran si la acción del fármaco anti neoplásico ciclofosfamida mejoraba, gracias a ese ejercicio. Repartieron, entonces, por azar, a esos animales, en cuatro grupos: sedentarios, sólo ejercicio, sólo ciclofosfamida o ejercicio y ciclofosfamida.

La velocidad de crecimiento de esos tumores se hizo mucho más lenta, en las ratonas sometidas a ciclofosfamida y ejercicio, que en los otros tres grupos. 

Esos tumores dejaron de crecer tanto, también, en el grupo sometido a sólo ciclofosfamida y en el grupo sometido a sólo ejercicio, pero no hubo ninguna diferencia en las velocidades de crecimiento, entre esos dos grupos y, así, parecía que el ejercicio tuvo el mismo efecto que la ciclofosfamida, en ese experimento.




Mark W. Dewhirst dijo: "nos quedamos pasmados, realmente, con esos hallazgos. Yo he pasado la parte mejor de los treinta años últimos tratando de descubrir cómo eliminar a la hipoxia de los tumores y he buscado un montón de métodos - fármacos, hipertermia y alteraciones del metabolismo. Ninguno funcionó muy bien y, en algunos casos, todo empeoraba. Así que los hallazgos que obtuvimos con ese ejercicio son muy alentadores".

Mark W. Dewhirst dijo que sería bueno que examinaran, en el futuro, el efecto del ejercicio en tumores que crecen más lentamente, que son más típicos en los cánceres de mamas de las mujeres y que ensayaran en otros animales. Los miembros de ese grupo confían en que el ejercicio se convertirá en un componente importante de los tratamientos contra los cánceres.

Lee Jones, miembro del "Programa Para Investigación De Corazón Y Tumores", del "Instituto Para Cánceres Sloan Kettering" y uno de los autores principales de ese estudio, dijo: "he visto, en un montón de investigaciones, que el ejercicio físico es un tratamiento inocuo, que puede aguantarse y que se acompaña con mejoras en muchos aspectos, como condición física, calidad de vida, disminución de algunos síntomas, como fatiga, en muchos tipos de cánceres de mamas. Sobre la base de esos hallazgos, en ratones, nosotros estamos diseñando, ahora, estudios en los que probaremos si el crecimiento de esos tumores y el riesgo de recaídas disminuirán con ejercicios, en hombres. Esa investigación será muy emocionante".


3. REFERENCIA










Sunday, March 29, 2015

ULTRASONIDO CONTRA PLACAS DE PROTEÍNA AMILOIDEA BETA



PROTEÍNA AMILOIDEA BETA DESAPARECIÓ Y LA MEMORIA REAPARECIÓ, CUANDO RATONES CON UN MODELO DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER SE SOMETIERON A ULTRASONIDOS


Miércoles, 11 de Marzo de 2 015


1. RESUMEN

Han achacado al péptido amiloideo beta por la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer. Esos investigadores presentaron un método sin medicamentos, gracias al cual el péptido amiloideo beta desapareció y la memoria se recobró, en un modelo de enfermedad de Alzheimer en ratones, en el cual la proteína amiloidea beta se deposita en sus cerebros.




Sometieron, a los cerebros de esos ratones, a varias tandas de tratamientos con ultrasonidos. El péptido amiloideo beta desapareció, así, sin necesidad de añadir ningún otro tratamiento, como anticuerpo contra proteína amiloidea beta.

Examinaron con microscopía confocal con disco girador y reconstrucción en tres dimensiones con resolución mejorada y vieron que esa proteína amiloidea beta se incorporaba en los lisosomas de las células de microglia activadas, en los cerebros de los ratones sometidos a tratamientos con ultrasonidos, sin aumento de la cantidad de células de microglia. La cantidad de placas disminuyó, en los ratones con enfermedad de Alzheimer tratados con ultrasonidos y esas placas desaparecieron en setenta y cinco por ciento de los ratones tratados con ultrasonidos.




Los desempeños de los ratones tratados con ultrasonidos mejoraron, también, en tres pruebas para memoria: laberinto con forma de Y, prueba para reconocimiento de objeto nuevo y evasión de lugar activo.

Por esos hallazgos, esos investigadores sugirieron que varias tandas de tratamiento con ultrasonidos para exploración funcionan bien para eliminar las placas de péptido amiloideo beta, en los cerebros de los ratones y no provocan daños visibles y deben ponerse en prueba como un método no invasor, como tratamiento posible contra enfermedad de Alzheimer.


2. INFORME

Desde 1980, comenzaron a emplear una técnica para eliminar cálculos de los riñones, basada en ondas de ultrasonidos, llamada "litotripsia", técnica que se empleó, también, para lisar cálculos biliares y una forma modificada de emisión de ultrasonido se usó para disolver cálculos en vejiga, a través de la uretra.

Unos científicos de Queensland vieron que podríamos usar técnicas con ultrasonidos, para tratar la enfermedad de Alzheimer y recobrar la memoria.

Unos investigadores de la Universidad de Queensland descubrieron que ese método nuevo y sin medicamentos hace trizas a las placas de proteína amiloidea, que dañan a las neuronas y que provocan amnesia y deterioro de las facultades mentales.

Annastacia Palaszczuk saludó a esos hallazgos, hoy, en el "Instituto Para  Estudio Del Cerebro", de Queensland y dijo que podía tener un efecto enorme en todo el mundo.

Ella dijo: "el gobierno invirtió nueve millones de dólares para la creación de esa técnica, con objeto de que esos descubrimientos lleguen a la clínica y lo que anunciaron hoy es señal de que, junto con el "Instituto Para Estudio Del Cerebro", esa inversión valió la pena.

Quiero que mi gobierno aliente más de ese tipo de investigaciones nuevas.

El objeto de nuestro proyecto es que esos descubrimientos y esas investigaciones aumenten y que esa investigación del estado alcance el primer lugar en el mundo, con el apoyo a los investigadores de nuestro país y con la ayuda para que ellos se queden en Queensland.

Ojalá que esos descubrimientos emocionantes beneficien a todos los australianos, en el futuro".

Perry Bartlett, catedrático y creador de ese Instituto, dijo que pudieron hacer ese descubrimiento, gracias al apoyo de su gobierno y de su prefectura y al apoyo de organizaciones filantrópicas, sobre todo, de "Fundación Clem Jones". La historia cambiará, a partir de ese descubrimiento.

Perry Bartlett dijo: "la inversión del gobierno y de nuestros socios filántropos permitió que forjemos la capacidad y la excelencia en la investigación, requisitos para lograr descubrimientos importantes, como éste. Me parece que esta investigación abre un campo nuevo, completamente, para los tratamientos que se harán en el futuro".

Jürgen Götz, catedrático y director de "Centro Para Investigación Sobre Demencias Por Envejecimiento",  de Clem Jones, dijo que ese método nuevo para tratamiento podría causar una revolución en el tratamiento contra la enfermedad de Alzheimer, porque la memoria se recobra.

Él dijo: "estamos muy emocionados por este logro nuevo para tratar a la enfermedad de Alzheimer, sin drogas.

Las ondas de ultrasonido tienen una velocidad tremenda y estimulan a las células de la microglía para que digieran y se deshagan de las placas de proteína amiloidea, que destruyen a las sinapsis del cerebro.

Emplean la palabra "espectacular", a menudo, erróneamente, pero me parece que, en este caso, los cimientos de nuestra concepción sobre cómo tratar a esa enfermedad cambiarán y yo preveo que ese método tiene un futuro maravilloso".

La enfermedad de Alzheimer afecta a más que dos tercios de los pacientes con demencias y a unos dos cientos cincuenta mil australianos. Se espera que la cantidad de casos con demencia aumentará, en Australia, hasta novecientos mil, hacia el año 2050.




Jürgen Götz dijo: "como la población está envejeciendo más, cada vez, impone un peso mayor sobre el sistema de salud y, por tanto, el costo es un factor importante y otros tratamientos posibles, basados en anticuerpos, costarían mucho más.

Por el contrario, nuestro método se basa en técnicas relativamente baratas, con ultrasonidos y burbujas, no invade al cuerpo y parece que funciona muy bien".

Con ese método, la barrera hemato encefálica se desprende un momento y los mecanismos para limpiar los grumos de esa proteína tóxica se activan y la memoria se restaura.





Jürgen Götz dijo: "la barrera hemato encefálica se abre durante unas cuantas horas no más, con nuestro método y su función protectora se repone rápidamente".

Han llevado a cabo esa investigación sobre ratones con un modelo de enfermedad de Alzheimer y la etapa siguiente será llevar esa investigación a modelos en animales más evolucionados, antes de que la lleven a ensayos clínicos en hombres. Tendremos que esperar como dos años.

Jürgen Götz dijo: "la memoria se recobró, en esos ratones, hasta el mismo grado que la memoria de los ratones sanos.

Estamos viendo, además, si los agregados de proteínas tóxicas desaparecerán en otras enfermedades por degeneración del sistema nervioso y si los movimientos orientados a fines se repondrán, también, como capacidad para escoger y control de los movimientos".


3. REFERENCIA







Tuesday, March 24, 2015

GRÁNULOS POR "ESTRÉS" Y METÁSTASIS DE SARCOMAS



EL TIPO UNO DE PROTEÍNA QUE SE PEGA EN CAJA Y REGULA LA FORMACIÓN DE GRÁNULOS FRENTE A TENSIONES Y LA DISPERSIÓN DE UN TUMOR, A TRAVÉS DE LA ACTIVACIÓN DE LA TRADUCCIÓN DE G3PB1

Lunes, 23 de Marzo de 2 015


1. RESUMEN

Cuando una célula se asusta, la síntesis de todas sus proteínas se frena y esa célula ahorrará, así, energía. Una forma para ahorrar energía es secuestrar  y apagar a sus ácidos nucleicos con ribosa mensajeros, en complejos de ribo núcleo proteínas llamados "gránulos frente a estrés", que guardan ácidos ribo nucleicos mensajeros inactivos, que no se traducen, factores antes del inicio de la traducción y proteínas fijadoras de ácidos nucleicos con ribosa mensajeros. El tipo uno de proteína que se pega en la caja Y se aloja en esos gránulos por alarmas, pero no saben qué hace en la biología de esos gránulos.

Esos investigadores informaron, hoy, que el tipo uno de proteína que se pega en la caja Y se fija, directamente, en los ácidos nucleicos con ribosa mensajeros para la proteína G3BP1 y que estimula a la traducción de la región no traducida 5' de esos ácidos ribonucleicos mensajeros y controla, entonces, la disponibilidad del factor nucleador de los gránulos por tensión G3BP1, para que esos gránulos se armen. Cuando desactivaron a ese tipo uno de proteína que se pega en la caja Y, en células de sarcomas de hombres, la cantidad de G3BP1 y la formación de tipo uno de proteína que se pega en la caja Y disminuyeron mucho, in vitro.




Por último, cuando la cantidad de G3BP1 de esos sarcomas injertados en ratones disminuye, evita que esos gránulos frente a "estrés" se formen y que esos tumores invadan y evita, completamente, que esos tumores hagan metástasis hasta los pulmones de los ratones usados como modelos. Todos esos hallazgos señalan que el tipo uno de proteína que se pega en la caja Y es muy importante para la formación de esos gránulos, porque activa a la traducción de G3BP1 y ponen en relieve que esos gránulos por tensión ayudan para que esos tumores se diseminen.


2. LOS GRÁNULOS PRODUCIDOS COMO REACCIÓN FRENTE A TENSIONES ALLANAN EL CAMINO PARA LAS METÁSTASIS

Somasekharan y sus colaboradores vieron que los tumores que producen más gránulos frente a las alarmas harán metástasis con probabilidad mayor.

Cuando las células se someten a condiciones muy estrechas, dejan de fabricar casi todas sus proteínas y ocultan a sus ácidos nucleicos con ribosa mensajeros, en unos gránulos llamados "gránulos por alarmas". Esas estructuras pueden salvar a las células sanas, pero ayudan, también, a las células de unos tumores, para que sobrevivan frente a condiciones acres. Muchas células de muchos tipos de cánceres fabrican cantidades grandes de tipo uno de proteína que se pega en caja Y y esa proteína se acumula en esos gránulos que aparecen cuando hay alarmas, pero los investigadores no saben cómo ese tipo uno de proteína que se pega en caja Y afecta a esas partículas.

Somasekharan y sus colaboradores vieron que las células de sarcomas sometidas a tensiones necesitan a ese tipo uno de proteína que se pega en caja Y, para fabricar esos gránulos. Cuando anularon al tipo uno de esa proteína que se pega en la caja Y, la cantidad de una proteína de esos gránulos frente a alarmas, llamada G3BP1, disminuyó. Los miembros de ese equipo descubrieron que el tipo uno de proteína que se pega en caja Y se pega al ácido nucleico con ribosa mensajero para la proteína G3BP1 y estimula su traducción.




Esos investigadores injertaron sarcomas que fabricaban o que carecían de esa proteína, en ratones, con objeto de ver los efectos de ese tipo uno de proteína que se pega en caja Y, in vivo. Un mes después, las células de los tumores testigo ("control") tenían más gránulos por "estrés" que las células de los tumores sin G3BP1. La cantidad de esos gránulos por sobrecarga era mayor en los tumores testigo, que en los tumores sin G3BP1 y sólo los tumores testigo hicieron metástasis.

Esos investigadores no pueden dar razón sobre cómo las metástasis de los tumores sin gránulos por alarmas desaparecieron. Esas estructuras traban, tal vez, a los ácidos nucleicos con ribosa mensajeros para proteínas que impiden que esas células se trasladen. Por los resultados de ese estudio, los autores sugirieron que, si hallaran alguna molécula que evitara que esos gránulos por "estrés" se formaran, impediría, tal vez, que esos tumores hicieran metástasis.


3. FUENTE






Sunday, March 15, 2015

NINGÚN HIPOTIROIDISMO


EFECTOS DE LOS CAMBIOS DE ESTACIONES SOBRE EL PASO DESDE "HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO", HASTA EUTIROIDISMO


Viernes, 14 de Junio de 2 013

Tae Hyuk Kim, Kyung Won Kim, Hwa Young Ahn, Hoon Sung Choi, Hojeong Won, Yunhee Choi, Sun Wook Cho, Jae Hoon Moon, Ka Hee Yi,Do Joon Park, Kyong Soo Park, Hak C. Jang, Seong Yeon Kim y Young Joo Park

Department of Internal Medicine (T.H.K., H.S.C., S.W.C., D.J.P., K.S.P., S.Y.K., Y.J.P.), Seoul National
University College of Medicine, and Healthcare System Gangnam Center (K.W.K.) and Medical Research
Collaborating Center (H.W., Y.C.), Seoul National University Hospital, Seoul 110-744, Korea;
Department of Internal Medicine (H.Y.A.), Chung-Ang University Hospital, Seoul 156-755, Korea;
Department of Internal Medicine (J.H.M., H.C.J.), Seoul National University Bundang Hospital, Seongnam
463-707, Korea; and Department of Internal Medicine (K.H.Y.), Seoul National University Boramae
Medical Center, Seoul 156-707, Korea


1. RESUMEN

Antecedente: Emplean pruebas para función de la glándula tiroidea, en muchas personas sin síntomas y pescan a muchas personas que habían tenido "hipotiroidismo subclínico pasajero(!¡)".

Fin Del Estudio: Determinar el efecto del cambio de estación sobre las concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea y el paso desde "hipotiroidismo subclínico" hacia eutiroidismo.

Diseño, Lugar Y Personas: Estudio retrospectivo longitudinal sobre mil setecientos cincuenta y una personas con "hipotiroidismo subclínico" y veintiocho mil noventa y seis personas con eutiroidismo, con edades mayores que diez y ocho años, a quienes realizaron varias pruebas para medir función de sus glándulas tiroideas, en un centro para salud, entre Octubre de 2003 y Mayo de 2011.

Medidas Principales: Valores de promedio geométrico ajustados por edades, de concentración de hormona estimulante de la glándula tiroidea, que calcularon en cada mes, con modelos lineales combinados. Proporciones de riesgo ajustadas de las estaciones cuando esas pruebas se hicieron y muchos factores clínicos básicos, con ecuaciones para cálculos generales.

Resultados: Controlaron a esas personas durante un promedio de treinta y seis meses, 57.9 % de personas con "hipotiroidismo subclínico" se volvió eutiroideo y 4.3 % de las personas con eutiroidismo terminó con "hipotiroidismo subclínico". Según la distribución de las concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea, mes por mes, vieron un patrón bifásico, es decir que las concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea aumentaron durante las estaciones Invierno a Primavera y disminuyeron durante las estaciones Verano a Otoño y la diferencia máxima de las concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea fue 0.69 mUI/L, en personas con "hipotiroidismo subclínico" y 0.30 mUi/L, en personas con función tiroidea normal. El hipotiroidismo se normalizó, con valores 1.4 veces mayores, durante Verano y Otoño y el "hipotiroidismo subclínico" apareció, con valores 1.4 veces mayores, durante Invierno y Primavera.

Conclusiones: La estación cuando se medían las concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea se relacionaba con el cambio desde "hipotiroidismo subclínico", hasta eutiroidismo. Deben tener en cuenta las variaciones de las concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea, según las estaciones, antes de que se atrevan a poner la etiqueta "hipotiroidismo" a una persona que no tiene hipotiroidismo y antes de que comiencen a tratarla, sobre todo, en lugares del mundo en donde la temperatura varíe ampliamente.


2. LAS CONCENTRACIONES DE HORMONA ESTIMULANTE DE LA GLÁNDULA TIROIDEA CAMBIAN, SEGÚN LAS ESTACIONES

Han hecho una investigación, en Corea y han descubierto que las concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea cambien con los cambios de las estaciones, es decir, que aumentan entre Invierno y Primavera y disminuyen entre Verano y Otoño.

Los autores principales de ese estudio, Tae Hyuk Kim y Young Joo Park, de la Facultad De Medicina de la Universidad Estatal De Seul, contaron que, "en acuerdo con la estación cuando midan la concentración de hormona estimulante de la glándula tiroidea, verán que eso que llaman "hipotiroidismo subclínico" se convertirá en eutiroidismo (función normal de la glándula tiroidea). Lo que han llamado "hipotiroidismo subclínico" se convierte, a menudo, en eutiroidismo, cuando las estaciones cambian. Si hallamos que la cantidad de hormona estimulante de la glándula tiroidea ha "aumentado" un poco, lo más prudente será que esperemos y sigamos controlando y midamos, otra vez, entre las estaciones Verano y Otoño, antes de que impongamos un diagnóstico errado y antes de que hagamos ningún tratamiento en vano y que puede ser, más bien, peligroso, sobre todo, en los lugares en donde la temperatura varía dentro de un intervalo amplio. Hay que investigar cómo y por qué el valor de cualquier hormona ha aumentado, porque todas las hormonas se ciñen a ritmos periódicos y según los estímulos externos e internos".

Esos investigadores midieron el efecto de los cambios de las estaciones sobre las concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea en suero y vieron que lo que suelen llamar "hipotiroidismo subclínico" se transformaba en eutiroidismo, en un estudio longitudinal sobre mil setecientos cincuenta y una personas adultas con "hipotiroidismo subclínico" y veintiocho mil noventa y seis personas adultas con valores normales de hormona estimulante de la glándula tiroidea. Ellos usaron unos modelos de cálculos lineales mezclados para calcular los promedios de las concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea, mes por mes y ajustadas según las edades.

Según su informe, que apareció en Viernes, 14 de Junio de 2 013, en la revista "The Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism", después de controles durante más que treinta y ses meses, 57.9 % de las personas con "hipotiroidismo subclínico" terminaron sin hipotiroidismo y 4.3 % de personas con eutiroidismo terminaron con "hipotiroidismo subclínico".

En acuerdo con la distribución de las concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea, que midieron cada mes, un patrón bifásico existe: aumento durante Invierno y Primavera y disminución durante Verano y Otoño y la diferencia máxima, entre las personas con "hipotiroidismo subclínico" fue 0.69 mili unidades internaciones por cada litro y de 0.30 mili unidades internacionales por cada litro, en las personas sin hipotiroidismo.

Según esos investigadores, "la normalización del "hipotiroidismo subclínico" aumentó 1.4 veces, en las pruebas siguientes, que se realizaron durante Verano y Otoño y el "hipotiroidismo subclínico" aumentó 1.4 veces, en las pruebas siguientes, en las personas sin hipotiroidismo, durante Invierno y Primavera"

Ellos dijeron que el efecto de las estaciones sobre la concentración de la hormona estimulante de la glándula tiroidea es "muy importante, porque puede afectar a la distribución  de hormona estimulante de la glándula tiroidea en toda la población y puede producir variaciones en la prevalencia relativa de "hipotiroidismo subclínico y de eutiroidismo, si se determinan con un límite superior de la cantidad de hormona estimulante de la glándula tiroidea".

Les parece que es importante que tengamos en cuenta las variaciones según las estaciones, cuando comparemos los resultados de pruebas seguidas para medir concentraciones de hormona estimulante de la glándula tiroidea. Los investigadores dijeron: "si la probabilidad de que la concentración de hormona estimulante de la glándula tiroidea se normalizará es muy grande, como en una persona joven con aumento ligero de la concentración de hormona estimulante de la glándula tiroidea (4.1 a 6.0 mili unidades internaciones por litro), lo más prudente será volver a medir esa concentración en Verano y en Otoño, para ver si vale la pena hacer algo más y que las personas que terminaron con función normal de sus glándulas tiroideas podrían seguir siendo propensas a tener hipotiroidismo, otra vez, porque la concentración de esa hormona podría volver a aumentar y llegaría a valores mayores (promedio geométrico de 2.43) que los que hallaron en la población que no tenía hipotiroidismo".

Tae Hyuk Kim y Young Joo Park dijeron que nadie tiene por qué asombrarse por sus hallazgos y recalcaron que: "cuando una persona vive mucho tiempo en la Antártida, tendrá, con toda seguridad, un aumento de cerca de treinta por ciento en la cantidad de hormona estimulante de la glándula tiroidea, lo que señala que, si alguien vive en un ambiente frío, durante mucho tiempo, la concentración de hormona estimulante de la glándula tiroidea aumentará, probablemente".

Linda S. Werner, endocrinóloga especialista en diabetes y metabolismo, en Bridgepor, Connecticut, dijo que ella no se había consternado mucho por la variación de la cantidad de hormona estimulante de la glándula tiroidea, según las estaciones. Ella dijo: "es una observación interesante, que tiene una base conocida en fisiología y es lógico que el frío estimule a la secreción de hormona estimulante de la glándula tiroidea, porque el frío es el estímulo principal para que el hipotálamo secrete cantidad mayor de hormona liberadora de hormona estimulante de la glándula tiroidea".




Si consultas cualquier libro sobre ciencias naturales, de la escuela básica, recordarás que la descripción clásica de la función de la hormona tiroidea es que se trata de la hormona "calorigénica" por excelencia, que aumenta la velocidad del metabolismo y de las oxidaciones en todas las células, que, cuando hace frío, su secreción aumenta, que obra sobre la grasa con color blanco, en donde estimula su transformación en grasa con color crema y que estimula la producción de calor en las células de la grasa con color café.

La secreción de la hormona estimulante de la glándula tiroidea está regulada por la hormona tiroidea, que regula, a su vez, al hipotálamo y el hipotálamo regula a la hípófisis, a través de la secreción de hormona liberadora de hormona estimulantes de la glándula tiroidea. La hormona liberadora de hormona estimulante de la glándula tiroidea fue el primer factor liberador descubierto en el hipotálamo, en 1973 y se sintetizó, en el mismo año, un tripéptido pequeño. Desde mucho antes, sabían que el estímulo más poderoso para la liberación de esa hormona es el frío.

El otro detalle es que el hipotiroidismo se identifica fácilmente, generalmente y una medida aislada de cantidad mayor de hormona estimulante de la glándula tiroidea no tiene valor alguno para diagnosticar nada, si no se acompaña con algún dato clínico y la medida de tiroxina. Si la cantidad de tiroxina es muy pequeña y la cantidad de hormona estimulante de la glándula tiroidea es muy grande, tenemos todo el derecho a hablar sobre hipotiroidismo; si la cantidad de hormona tiroidea es normal, se debe, seguramente, al frío o a otro estímulo, incluso, muchas hormonas exógenas; si la cantidad de tiroxina y la cantidad de hormona estimulante de la glándula tiroidea están muy aumentadas, se trataría de un hipertiroidismo secundario o terciario, casos sumamente raros.


3. REFERENCIA





Saturday, March 14, 2015

MÁS OXÍGENO, MENOS TUMORES



INMUNOLOGÍA DE LOS EFECTOS DEL OXÍGENO AÑADIDO CONTRA LOS TUMORES

Miércoles, 4 de Marzo de 2 015


1. RESUMEN

Los linfocitos T que deben atacar a los tumores contienen tipo A2A de receptores para adenosina y, cuando se acercan a los micro ambientes hipóxicos y con cantidad muy grande de adenosina extra celular, se alejan de esos micro ambientes o dejan de funcionar. Eso impone un límite para los adelantos en la inmunoterapia contra los cánceres. Necesitamos tratamientos fácilmente disponibles e inocuos que desactiven a la represión a la inmunidad que esos micro ambientes de esos tumores provocan, por la acción de la hipoxia y de la adenosina que se pega en el tipo A2A de los receptores para adenosina.

Figura 1. Fotografía de linfocito T aislado, obtenida con microscopio electrónico barredor.


Los autores de ese estudio habían informado, hace poco tiempo, que la hipoxia intratumoral y las concentraciones de adenosina fuera de las células disminuyen cuando se provoca hiperoxia por la respiración. Habían visto que la hiperoxia deshace, además, a la mengua de la inmunidad causada por adenosina e hipoxia de esos microambientes tumorales. Una vez que la hiperoxia anula a esos efectos de la hipoxia y de la adenosina, a su vez, 1) los linfocitos T CD8 que reaccionan frente a esos tumores penetran mejor dentro de esos tumores y ya no están atenuados, 2) la cantidad de citocinas que estimulan a la inflamación aumenta y la cantidad de moléculas que reprimen a los linfocitos T, como el factor de crecimiento transformador beta, disminuye.

Los tamaños de las metástasis espontáneas, a partir de tumores de mamas disminuyeron, también, gracias a la hiperoxia a través de la respiración. Los linfocitos T y las células matadoras naturales causan todos esos efectos y se justifica, por tanto, que ensayen con dotación agregada de oxígeno, como apoyo para la inmunidad y que la combinen con los tratamientos contra los cánceres basados en estímulo a la inmunidad.


2. HALLARON, EN UN ESTUDIO SOBRE RATONES, QUE UN POCO MÁS DE OXÍGENO ESTIMULA, QUIZÁS, A LAS CÉLULAS QUE DESTRUYEN A LOS TUMORES

Han llevado a cabo un estudio sobre unos ratones, en donde han visto que algo tan sencillo, como inspirar un poco más de oxígeno podría impulsar a las células del sistema inmunizador, para que ataquen a las células de algunos cánceres.

El sistema para defensa puede detener y destruir, a menudo, a las células anormales, antes de que ellas se reproduzcan y formen tumores. Pero, cuando los tumores se amañan para arraigarse, se arman e impiden que las células del sistema inmunizador los ataquen. En ese estudio, que dieron a conocer, en Miércoles, 4 de Marzo de 2015, se dedicaron a investigar a uno de esos caparazones protectores que muchos tumores producen.

Michail Sitkovsky, director del "Instituto Para Inflamación Y Protección A Los Tejidos", de New England, dijo: "si metes un poco más de oxígeno, 'soltarás el freno' que las células cancerosas habían puesto, tal vez, sobre las células del sistema inmune que deberían eliminar a esos tumores".

Edwin Jackson, farmacólogo de la Universidad De Pittsburgh y uno de los autores de ese artículo, dijo: lo siguiente sucede: "los tumores pueden crecer con una rapidez tal, que el riego sanguíneo que llega a ellos ya no alcanza y esos tumores se quedan, por tanto, sin oxígeno y un ambiente con poca cantidad de oxígeno se forma, entonces. Como falta oxígeno, las células malignas comienzan a producir una molécula llamada adenosina y esa adenosina manda a dormir, prácticamente, a las células que deberían matar a esos tumores, si se acercan a ellos. Esas células defensoras se llaman células citotóxicas (o "asesinas") naturales y linfocitos B".

Están llevando a cabo montones de estudios para hallar medicamentos que podrían atenuar el efecto de la adenosina. Por ejemplo, han sugerido que el efecto anti cáncer del café se debería, en parte, a que se pega a un tipo (2A2) de receptor para adenosina. Michail Sitkovsky y sus colaboradores se preguntaron, entonces, si pudieran meter más oxígeno en un tumor que se quedó sin oxígeno, esas células defensoras podrían despertarse, levantarse y atacar a esos tumores.

Así que ellos metieron a unos ratones con tipos diferentes de tumores de pulmones en unas cámaras que se parecen a las usadas para proveer oxígeno extra.

El aire que respiramos contiene cerca de veintiuno por ciento de oxígeno, pero, en los hospitales, pueden dar a los pacientes concentraciones de cuarenta a sesenta por ciento de oxígeno, a través de unas máscaras, para tratar varios trastornos.

Figura 2. Los tumores que viven en ambientes hipóxicos se aprovechan de una molécula llamada adenosina y, así, anulan a las células de la inmunidad que deberían matar a esas células malignas. C. Bickell. Science Translational Medicine.


Esos investigadores informaron, en Miércoles, 4 de Marzo de 2015, en la revista "Science Translational Medicine", que los ambientes de esos tumores cambiaron, cuando ellos añadieron oxígeno y que las células del sistema inmune pudieron, entonces, penetrar en esos tumor y hacer su trabajo.

Los tumores se achuraron mucho más, en el grupo de ratones que respiró concentración mayor de oxígeno, sobre todo, cuando esos investigadores combinaron más oxígeno con inyecciones de linfocitos T que matan a esos tumores, método llamado inmunoterapia. La ración añadida de oxígeno no tuvo efecto alguno en los ratones que carecen (por ingeniería genética) de esos linfocitos. El tratamiento basado en la inmunidad es un campo bullente en la investigación sobre cánceres, ya que los científicos están tratando de descubrir qué podrían hacer para que la capacidad del cuerpo para deshacerse de esos tumores aumente.

Susanna Greer, inmunóloga de la "Sociedad Contra Cánceres", de Estados Unidos, quien no participó en ese estudio, dijo que ese estudio es emocionante y aconsejó que ensayaran el uso de oxígeno en las personas.

Ella dijo: "si eso que ellos están haciendo funcionara, podría combinarse, muy fácilmente, con otros tratamientos contra cánceres, que se basan en la regulación de la inmunidad y que nosotros sabemos que funcionan bien".

Hulger Eltzschig, anestesiólogo de la Universidad De Colorado, en Denver, quién está estudiando los efectos de la hipoxia y que tampoco había participado en ese estudio, dijo: "lo hermoso es que el oxígeno no hace mucho daño".

Él dijo que es una base muy convincente para que comiencen a probar ese método, que añadan más oxígeno, junto con algunos tratamientos contra algunos cánceres.


3. REFERENCIA




Thursday, March 12, 2015

AYUDA PARA LA REGENERACIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL


REGENERACIÓN DE AXONES - LA ADMINISTRACIÓN SISTÉMICA DE EPOTILONA B PROMUEVE LA REGENERACIÓN DE LOS AXONES DESPUÉS DE QUE LA MÉDULA ESPINAL SE LESIONA

Jueves, 12 de Marzo de 1015


1. RESUMEN


Cuando el sistema nervioso central se lastima, en el lugar de la lesión, cicatrices y factores inhibidores de la regeneración se forman y los axones no pueden seguir creciendo, no pueden regenerarse.

      Si lograran que los microtúbulos se mantengan firmes, la formación de cicatrices disminuiría y los axones podrían regenerarse mejor, aunque nadie sabe cómo esos dos mecanismos funcionan.

     En ese estudio, que apareció hoy, Jueves, 12 de Marzo de 2015, los investigadores inyectaron epotilona B, una molécula que estabiliza a los micrótubulos y que penetra bien a través de la barrera hemato encefálica y, gracias a eso, la cicatrización disminuyó, en unas lesiones de médulas espinales de ratones, ya que epotilona B impide que los fibroblastos que provocan cicatrización se polaricen y que emigren a la región lastimada.




     Por otra parte, la polarización de las neuronas aumentó con epotilona B, porque ese fármaco permitió que los microtúbulos se polimerizaran en las puntas de los axones y los axones pudieron crecer a través de un ambiente hostil.

      En conjunto, la regeneración de los axones y los movimientos de esos ratones mejoraron con el empleo de epotilona B, después de que sus médulas se lastimaron..

     Acaban de aprobar el empleo de epotilona B y, por tanto, contamos con ese medicamento, como promesa para emplearlo cuando haya lesiones en el sistema nervioso central.


2. IMPULSO PARA LA REGENERACIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL

Cuando la médula espinal se daña, no suele reparase, porque sus neuronas lastimadas no se regeneran, a menudo. Se forman cicatrices y las reacciones de las moléculas que hay dentro de esas neuronas impiden que sus axones vuelvan a crecer. Unos investigadores, de varios países, dirigidos por unos científicos de "Centro Para Investigaciones Sobre El Sistema Nervioso", de Alemania, con sede en Bonn, informaron, en la revista "Science Magazine", en Jueves, 12 de Marzo de 2015, que un auxilio está en camino, quizás, desde un centro para operaciones inesperado: hallaron, cuando estudiaban a unos animales, que el medicamento epotilona B impedía la formación de cicatrices, en las médulas espinales lastimadas y estimulaba al crecimiento de las neuronas dañadas. Gracias a esas dos acciones, las neuronas se regeneraban y esos animales podían andar mejor.




Las neuronas son conductores parecidos a alambres, que reciben y mandan señas en forma de impulsos eléctricos. Si sufren algún accidente o alguna enfermedad, esa conducción se deteriora. Que las neuronas dañadas puedan o no puedan regenerarse dependerá, en gran parte, de sus ubicaciones: por ejemplo, las neuronas de la espalda, de la nariz y de los miembros pueden regenerarse un poco y volver a funcionar, más o menos.

Por lo contrario, las neuronas del cerebro y de la médula espinal no pueden regenerarse muy bien. Si un accidente o una enfermedad dañan a esas neuronas, es probable que una persona sufra parálisis u otras discapacidades. Pero ¿por qué esas neuronas y sus axones tan largos no se regeneran?. Sabemos, ya, que unos factores inhibidores, que se forman en las cicatrices y otros efectos, dentro de las neuronas mismas, impiden que esos axones vuelvan a crecer.


3. A LA PESCA DE UN TRATAMIENTO ADECUADO

Frank Bradke, un catedrático que dirige al grupo para trabajo del Centro Para Investigaciones Sobre El Sistema Nervioso, en Bonn y quien condujo ese estudio, dijo: "el tratamiento ideal para que la médula espinal se regenere, luego de una lesión, sería uno que evitara que unas cicatrices se formaran. Además, es importante que ataje a los factores que evitan que los axones vuelvan a crecer, mientras que ayude para que la capacidad de regeneración de esos axones vuelva a manifestarse". Es, también, esencial, que tal medicamento pueda administrarse correctamente, para que pueda aplicarse en la práctica.




Frank Bradke y su equipo, con la colaboración de muchos investigadores de muchos otros países, han podido, ahora, dar un paso hacia la creación de un tratamiento. Después de que habían hecho otras investigaciones, ya sabían que, si los microtúbulos se desarmaran, la formación de las cicatrices se frenaría y el crecimiento de los axones se estimularía. Los microtúbulos son filamentos largos, como tubos, que existen dentro de todas las células y pueden alargarse y achicarse dinámicamente. Forman parte del esqueleto de una célula, que controla, también, al crecimiento y al movimiento de esa célula.

La substancia llamada epotilona B puede estabilizar a los microtúbulos y su venta está permitida, ya, como tratamiento contra algunos tipos de cánceres. Jörg Ruschel, autor principal de ese estudio, dijo:  "todo depende de la dosis. Si das dosis grandes, las células de esos cánceres no se reproducirán, pero hemos visto que, si damos dosis más pequeñas, estimularemos a los axones de esos animales para que crezcan y no habrá efectos indeseables graves que las dosis grandes que se usan contra esos cánceres pueden causar". Epotilona B es mucho mejor que muchos otros medicamentos que usamos contra cánceres y estabilizan, también, a los microtúbulos, ya que puede penetrar a través de la barrera hemato encefálica y llegar hasta el sistema nervioso central y puede, por tanto, llegar, directamente, hasta los axones dañados.


4. UNA SUBSTANCIA - MUCHOS EFECTOS

En los experimentos que hicieron, vieron que epotilona B obra en muchas partes. El tamaño de una cicatriz deja de aumentar, porque epotilona B evita que los microtúbulos se armen en las células que producen cicatriz. Esos fibroblastos no podrán migrar, entonces, hasta la herida de la médula espinal ni causar fibrosis de esa herida. En el mismo tiempo, epotilona B alienta al crecimiento y a la regeneración de las neuronas, porque estimula a los microtúbulos de esas neuronas, para que crezcan, desde los muñones de los axones dañados.

En resumen: epotilona B es capaz, a través del mismo efecto, es decir, la estabilización de los microtúbulos, de impedir que los fibroblastos, que forman cicatrices, se muevan, mientras estimula al crecimiento activo de los axones de las neuronas dañadas. Los animales tratados con epotilona B, después de que sus médulas espinales se lastimaron, caminaban mejor, porque su equilibrio y su coordinación mejoraron. Frank Bradke y sus colaboradores han planeado que probarán el efecto de epotilona B en varios tipos de lesiones.


5. REFERENCIA







Sunday, March 08, 2015

NO TE PREOCUPES POR EL COLESTEROL NI POR LA GRASA - HABÍA SIDO UNA FARSA



PROPUESTA PARA PAUTAS NUEVAS SOBRE ALIMENTACIÓN, PARA EL AÑO 2015

Miércoles, 25 de Febrero de 2 015


1. UNOS EXPERTOS RECOMENDARON QUE LAS PAUTAS SOBRE ALIMENTACIÓN LIMITEN LA CANTIDAD DE HIDRATOS DE CARBONO, PERO NO LA CANTIDAD DE COLESTEROL, EN LAS COMIDAS

El Departamento Para Agricultura y el Departamento Para Salud Y Servicios convocaron a unos expertos, para que revisaran y actualizaran las pautas sobre alimentación y han lanzado un informe científico para crear una edición nueva de Pautas Sobre Alimentación, Para Estado Unidenses, Para El Año 2 015, que ponen al día cada cinco años.


2. LO MÁS DESTACADO

  • No existen, ya, límites para el colesterol en las comidas. Esos expertos solían recomendar, durante mucho tiempo, que no coman más que tres cientos gramos de colesterol cada día. Los límites para el colesterol desaparecerán, probablemente, en la edición para 2015 de las pautas sobre alimentación. Los redactores han concluido en que no debemos preocuparnos, ya, acerca de la cantidad de colesterol que las comidas tengan.
  • Todas las personas deben comer cantidades mayores de frutas y verduras, de granos con cáscaras, productos lácteos con poca grasa, mariscos, pescados, almendras, lentejas y nueces y deben comer cantidades menores de carnes rojas y embutidos, de bebidas y comidas endulzadas con azúcar y de cereales pelados.
  • El consumo de azúcares añadidas (menos que diez por ciento de las calorías), de grasas saturadas (menos que diez por ciento de las calorías) y sodio (menos que dos mil tres cientos miligramos) debe ser la mitad de la cantidad de cereales con cáscaras que se coma.
  • Cinco tazas de café cada día no producen daños a la mayor parte de las personas adultas.
  • En un estudio, en donde investigaron si algún nexo existe entre la grasa que una comida contiene y la muerte, concluyeron en que no debieron dar, jamás, esa recomendación para que la cantidad de grasas que comemos cada día disminuya.
  • Cuando quitaron las grasas de las comidas, las substituyeron con azúcar. Eso ha llevado al aumento tan enorme de depósitos de grasa en los hígados, obesidad y tipo dos de diabetes mellitus, aún, en los niños.



3. NO TE PREOCUPES POR EL COLESTEROL, PERO DISMINUYE LA CANTIDAD DE HIDRATOS DE CARBONO. ALGUNOS CAMBIOS EN LAS RECOMENDACIONES NUEVAS PARA LA ALIMENTACIÓN

Washington, DC. Unos expertos se dieron cita, repasaron las pautas sobre alimentación y lanzaron sus recomendaciones nuevas, al gobierno de Estados Unidos, sobre una alimentación adecuada, en un informe con quinientos setenta y una páginas, en donde brindaron algunos consejos nuevos y apoyaron a un patrón que debería fomentar a la salud y evitar algunas enfermedades.

Publicaron esos consejos, en Lunes, 23 de Febrero de 2 015, que comprenden: consumo de cantidades mayores de frutas, verduras, cereales con cáscaras, productos lácteos con poca grasa, mariscos, pescados, almendras, lentejas, maníes, nueces y porotos y consumo de cantidades menores de carnes rojas, de carnes curadas, de embutidos, de azúcar añadida y de cereales pelados, pero, entre esas recomendaciones, unos giros de ciento ochenta grados han surgido, como fomentar el consumo de cantidad moderada de café y no preocuparse por la cantidad de colesterol que haya en las comidas.

Según Barbara Millen y Alice Lichteinstein, directoras de la Comisión Para Asesoramiento Para Las Pautas Sobre Alimentación Para El Año 2015: "por las evidencias abrumadoras, sabemos, ahora, que no es necesario eliminar a ningún grupo concreto de comidas ni ceñirse a un solo patrón de alimentación, para lograr una alimentación adecuada. Las personas pueden, más bien, combinar alimentos en varias formas flexibles y, así, seguirán patrones de alimentación más saludables y deberán adecuar esas formas, según sus necesidades, sus preferencias y sus tradiciones; lógicamente, la disponibilidad de las comidas es un factor importante".

Tardaron diez y ocho meses para redactar esas recomendaciones, en las que citaron "evidencias científicas nuevas", con las que dieron forma a las revisiones sobre las pautas para el año 2010. Presentaron sus revisiones y sus recomendaciones al Departamento Para Salud Y Servicios y al Departamento Para Agricultura, de Estados Unidos. Los miembros de esos departamentos se encargarán de redactar las pautas sobre alimentación para Estados Unidos y tendrán en cuenta esas recomendaciones, cuando escriban su informe último, en algún momento de este año.

Aproximadamente, ciento cincuenta y cinco millones de personas pesan más que lo debido o están obesas y casi ciento setenta y siete millones de personas padecen enfermedades crónicas que pueden y deben evitarse.


4. PERSPECTIVA AMPLIA

Los miembros de esa comisión son médicos y nutricionistas, quienes han sugerido cambios importantes, como previsión hacia el futuro de la provisión de alimentos para Estados Unidos y mantenimiento de las comidas que escojan, algo que no habían hecho antes. Esos redactores dijeron que habían examinado, como parte del repaso sobre las evidencias, la posibilidad, para el futuro próximo y para el futuro lejano, de mantener unos hábitos de alimentación saludables y los componentes de la alimentación moderna, como el café.

Según muchas evidencias sobre patrones de alimentación saludables, como cantidad mayor de comidas basadas en plantas, como verduras, frutas, cereales con cáscaras, almendras, lentejas, maníes y nueces y semillas y alimentos procedentes de animales, que tienen pocas calorías, pueden favorecer, además, al ambiente, con emisión menor de gases y una administración mejorada de tierra, agua y energía.

Ellos dijeron: "esos patrones de alimentación sana y sostenible brindarán, tal vez, temas para educación y comunicación sobre hábitos que podrían fomentar la seguridad de los alimentos, ahora y en el futuro; crearán, quizás, una cultura sobre la salud, en las personas y en las poblaciones".


5. ALGUNAS SORPRESAS EN ESE INFORME

Los miembros de esa comisión incluyeron unas cuantas sorpresas, además de los aspectos sobre el ambiente. Por ejemplo, algunas diferencias hay, respecto a las pautas antiguas, como que ya no han puesto un límite a la cantidad de colesterol que las personas pueden comer.

En las pautas sobre alimentación, que lanzaron en el año 2010, habían propuesto un límite de tres cientos gramos por día, para el colesterol. Ellos han declarado, ahora, que "nos parece que ya no debemos preocuparnos por el consumo excesivo de colesterol" y que, por las evidencias con que contamos ahora, "no hay ningún nexo apreciable entre las enfermedades del corazón y la cantidad de colesterol que se ingiere con las comidas".

Las recomendaciones nuevas proporcionan, además, noticias buenas para los aficionados al café, ya que llegaron a la conclusión de que el café no es, ya, un enemigo para las personas. Los redactores de esa comisión dijeron que tomar tres a cinco tazas de café cada día es, quizás, parte de una alimentación saludable y que, por los datos recogidos hasta ahora, podemos señalar que los riesgos para tipo dos de diabetes mellitus y para enfermedades del corazón y de la circulación han disminuido con el consumo de cantidades mayores de café.

Esa cantidad equivale a unos cuatro cientos miligramos de cafeína por día, aunque recomendaron que no añadan más azúcar ni leche con nata ni nata pura al café. En todos modos, debemos recordar que, en varios estudios, han hallado que las grasas de la nata de la leche protegen contra la aparición de tipo dos de diabetes mellitus.

Respecto al sodio, señalaron que las personas de Estados Unidos siguen ingiriendo demasiada sal y que el promedio se sirve tres mil quinientos miligramos de sodio cada día. Han propuesto que el objeto sea que las personas quiten, por lo menos, mil miligramos de sodio de sus comidas diarias y que logren llegar a una ingestión diaria de dos mil tres cientos miligramos de sodio por día, recomendación que concuerda con la que los miembros del Instituto Para Medicina habían propuesto. Los asesores de esa comisión ya no recomiendan que las personas lleguen a una meta de mil quinientos miligramos de sodio por día ni siquiera para quienes tengan hipertensión arterial, tipo dos de diabetes mellitus ni enfermedades crónicas en sus riñones.

Esos asesores recomendaron que las grasas saturadas aporten menos que diez por ciento de las calorías de cada día. Respecto a hidratos de carbono añadidos, propusieron la misma norma, recomendaron que la cantidad de calorías que los azúcares agregados aporten no sobrepase diez por ciento de todas las calorías. Eso llega a sólo doce cucharillas de sacarosa por día. Actualmente, las personas de Estados Unidos ingiere un promedio de entre veintidós y treinta cucharillas de azúcar cada día, a menudo, en forma de jugos de frutas y refrescos con tanta azúcar.

En su lucha contra semejante consumo de azúcar en Estados Unidos, sobre todo, cuando los niños toman ingentes cantidades de refrescos populares y de bebidas energizantes, los autores de esas pautas sugirieron que el líquido más conveniente es agua corriente. Ellos escribieron: "necesitamos métodos para alentar a los ciudadanos de Estados Unidos, sobre todo, a los niños y a los adolescentes, para que tomen agua, cuando tengan sed".

Los refrescos sin calorías ("cero") y todas las comidas "ligeras" ("light") no han contribuido en nada y han notado que, desde que aparecieron esos productos, las frecuencias de tipo dos de diabetes, obesidad y síndrome metabólico aumentaron en forma alarmante y contribuyeron a la epidemia de esas afecciones y, por tanto, no pueden recomendar su empleo.


6. EN LAS PAUTAS NUEVAS SOBRE ALIMENTACIÓN, HAN CORREGIDO LAS RECOMENDACIONES INCORRECTAS SOBRE EL COLESTEROL

Desde 1961, más que medio siglo, nos han hecho creer que el colesterol es una amenaza grave para nuestra salud y nos pintaron a las grasas y al colesterol de las comidas como si fueran los alimentos más "mortales" que podríamos comer.

Eso cambiará, por fin, ya que es probable que los límites para el colesterol desaparezcan de la edición de "Pautas Sobre Alimentación Para Personas De Estados Unidos, Para 2015". Ya era hora, realmente, ya que, luego de sesenta años de investigaciones, han fracasado, rotundamente, en demostrar que una correlación podría existir entre la cantidad mayor de colesterol y las enfermedades de los corazones.

No es sólo que el colesterol no causa enfermedades a los corazones, sino que el colesterol es, en realidad, una de las moléculas más importantes de tu cuerpo; el colesterol es una molécula imprescindible para la formación de tus células, ya que cuarenta a sesenta por ciento de las grasas de las membranas de tus células es colesterol, sobre todo, en las neuronas y en la mielina de sus axones, vitales para tu cerebro. El colesterol es la madre, la materia prima para la producción de hormonas esteroideas, como el cortisol (protege contra alarmas y amenazas y salva a tu vida), como las hormonas sexuales y la vitamina D.

El colesterol es importante, también, para el bienestar de tu cerebro y ayuda en la formación de los recuerdos. Si el cerebro careciera de colesterol, varios riesgos aumentarían, como depresión, accidente vascular cerebral, conducta con violencia, amnesia, enfermedad de Alzheimer y hasta suicidio.


7. EN LAS PAUTAS NUEVAS, LOS LÍMITES PARA EL COLESTEROL DESAPARECERÁN

En un borrador de la edición de "Pautas Sobre Alimentación Para Las Personas De Estados Unidos, Para 2015", los expertos de la Comisión Para Asesoramiento Sobre Pautas Sobre Alimentación declararon: "nos parece que no debemos preocuparnos por la cantidad de colesterol".

Y, según un informe último del periódico "Washington Post", un allegado afirmó que esa declaración nueva sobre el colesterol se quedará en el informe final. Larry Husten señaló:

"Ese cambio que propusieron es un reflejo del giro importante que la visión de los científicos sobre el colesterol ha dado, desde hace unos cuantos años.

Aunque la cantidad mayor de colesterol en el plasma no ha dejado de ser un factor de riesgo importante, sabemos, ahora, que el colesterol que obtenemos a partir de las comidas tiene una acción despreciable o nula sobre la cantidad de colesterol que hay en la sangre".


8. NUNCA HABRÍAN DEBIDO INVENTAR ESAS PAUTAS SOBRE COLESTEROL Y GRASAS

Steve Nissen, jefe del servicio de cardiología de la clínica Cleveland, contó, al periódico "United States Of America Today": "su decisión está correcta. Tenemos unas pautas sobre alimentación plagadas con errores. Nos hemos engañado, con esas pautas pifiadas, durante décadas". Esa declaración rebotó en la revista "Time Magazine", en donde informaron que:

"Los investigadores dijeron, en su revisión más reciente, que todo estaba marrado en las pautas. En realidad, no habrían debido recomendar, jamás, que la cantidad de grasas que comemos en todos los días disminuyera".

Las comidas con poca grasa tuvieron su auge en 1977, pero, según una investigación que Zoe Harcombe dirigió y que salió en la revista "The British Medical Journal Open Heart", para comenzar, nunca hubo ninguna base científica para que nadie recomendara que la cantidad de grasa disminuya en las comidas.

La desgracia peor de todo ese cuento fue que los fabricantes de comidas comerciales substituyeron a las grasas con cantidades enormes de azúcar. Aunque Zoe Harcombe no se atrevió a lanzar ninguna recomendación acerca de la cantidad de gasa que deberíamos comer, ella sugirió que tendríamos que comer, solamente, "comidas de verdad".

Es alentador que veamos que el estribillo se repita, por fin, en los medios para comunicación serios. Informaron, en "Time Magazine":

"Mientras menos adulteradas y menos elaboradas estén tus comidas, más nutrientes, grasas, proteínas e hidratos de carbono saludables entrarán en tu cuerpo y tendrás que preocuparte menos acerca de ceñirte a pautas concretas que estarán o, quizá, no estarán basadas en evidencias firmes".


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9. LA FRUCTOSA PROVOCA LOS MISMOS DAÑOS QUE EL ALCOHOL PROVOCA EN TU CUERPO

La locura por la disminución de las grasas llevó a la venta de cantidades descomunales de comidas elaboradas nuevas, con la promesa de que tu figura y tu corazón saldrían ganando. ¡Por San Guchito, nada más alejado de la verdad!.

Cuando sacaron las grasas de las comidas, rellenaron esas comidas con cantidades ingentes de azúcar y, gracias a eso, la obesidad, el tipo dos de diabetes mellitus, el síndrome metabólico, las enfermedades de los corazones y los depósitos de grasa en los hígados comenzaron a cundir. Resulta que tu cuerpo metaboliza a la fructosa, el azúcar de las frutas, en la misma forma en que metaboliza al etanol y crea los mismos efectos tóxicos.

Todas las células de tu cuerpo (y todas las células de todos los seres vivos) pueden usar glucosa, pero sólo tu hígado puede metabolizar a la fructosa, porque sólo tu hígado posee una proteína que trasporta a la fructosa.

Como casi toda la fructosa se va a tu hígado y, si comes los piques típicos del oeste, estás ingiriendo cantidades enormes de fructosa, que terminarán dañando a tu hígado, como el alcohol y otros venenos lo dañan.

La neta es que, si tú comparas lo que la fructosa hace a tu cuerpo, con lo que el alcohol hace a tu cuerpo, constatarás que ambos causan las mismas enfermedades:

El consumo consuetudinario de etanol causa: hipertensión arterial, cardiomiopatía, dislipidemia, pancreatitis, obesidad, daño al hígado (acumulación de grasa), síndrome de feto alcohólico, adicción, hiperuricemia.

El consumo consuetudinario de fructosa causa: hipertensión arterial, infarto de miocardio, dislipidemia, pancreatitis, obesidad, daño al hígado (acumulación de grasa), resistencia a la insulina, en el feto, habituación o, tal vez, adicción, hiperuricemia.


10. ENFERMEDADES DE LOS HÍGADOS, NO CAUSADAS POR ETANOL, SE HAN VUELTO UN PROBLEMA MUY GRAVE PARA LA SALUD PÚBLICA

Robert Lustig, catedrático de la división de endocrinología de la Universidad De California, ha sido uno de los iniciadores de la investigación sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y él ha llamado la atención sobre el metabolismo de la fructosa, sobre todo.

En un artículo que publicó en la revista "The Journal Of The Academy Of Nutrition And Dietetics", en el año 2010, Robert Lustig describió tres hechos que la fructosa y el producto de su degradación, el etanol, comparten:

  1. Tu hígado metaboliza a la fructosa igual que metaboliza al alcohol, ya que ambos sirven como substratos para que los hidratos de carbono que comes se conviertan en grasas y eso provoca resistencia a la insulina, dislipidemia y acumulación de grasa en tu hígado.
  2. La fructosa se somete, en tu hígado, a la reacción de Mailard con proteínas, lo que lleva a la formación de superóxido, que provoca inflamación en tu hígado, igual que el etanal, un metabolito del etanol, causa. Tu hígado reconoce al etanol como un veneno y trata de quitarle lo malo, a través de dos transformaciones: la encima deshidrogenasa para etanol convierte al etanol en etanal, un aldehído sumamente tóxico, pero si la cantidad de alcohol no sobrepasa a la capacidad de esa encima, el etanal se transformará en etanoico (ácido acético), menos tóxico y más útil. El etanoico es la materia prima para la fabricación de grasas.
  3. La fructosa estimula al centro para placer de tu cerebro, directamente e indirectamente y, así, crea hábito y, tal vez, dependencia, lo mismo que el etanol crea.


En la revista "Scientific American", informaron que los daños a los hígados, por depósitos de grasas, afectan a casi veinticinco por ciento de personas en Estados Unidos; entre ellas, a veinte por ciento de niños, quienes jamás probaron una gota de alcohol. Han informado sobre casos de acumulación de grasas en hígados, en niños tan pequeños como los que tienen tres años de edad. Eso sonará, quizás, como algo imposible, pero se debe a las leches comerciales para lactantes.

Están envenenando a las guaguas, desde antes de que nazcan, con cantidades descomunales de hidratos de carbono y, sobre todo, cantidades exorbitantes de fructosa; no podemos asombrarnos, por tanto, porque esas guaguas sufran obesidad y enfermedades acompañantes.

Llamamos enfermedad con depósito de grasa en el hígado a la acumulación de grasa en los hepatocitos o sea en las células del hígado. Esas grasas son, en su mayoría, triglicéridos, que el cuerpo crea y guarda, a partir de calorías que no necesita. Esas grasas desaparecen, normalmente, cuando las células necesitan energía, pero, si tu cuerpo está sobre saturado con calorías y con falta de ejercicios físicos, nunca echa a esos triglicéridos, sino que ellos se acumulan en tu hígado, en forma de depósitos de grasas, que podrán llevar a la aparición de inflamación, fibrosis, deterioro de las funciones de tu hígado y hasta cáncer en tu hígado.


11. PAUTAS EQUIVOCADAS SOBRE ALIMENTACIÓN LLEVARON A TRATAMIENTOS ERRADOS, TAMBIÉN

Como la hipótesis acerca del colesterol es falsa, eso quiere decir, también, que los tratamientos recomendados - comer poca grasa, poco colesterol y tomar drogas para que la cantidad de colesterol disminuya - están haciendo más daño que provecho. El tratamiento con estatinas, por ejemplo, es, en gran medida, peligroso, caro y ha transformado a millones de personas en pacientes con daños causados por esas drogas. Nosotros conocemos muchísimo más, ahora, sobre las lipoproteínas menos densas, aunque eso es sólo un trozo de la mentira que nos tragamos.

Según los tamaños de las partículas de las lipoproteínas con densidad menor, pueden ser inocuas o peligrosas, asi que las lipoproteínas menos densas no son "malas", necesariamente. Los médicos suelen pedir, generalmente, medidas de todo el colesterol, del colesterol unido a lipoproteínas menos densas, del colesterol unido a lipoproteínas más densas y de los triglicéridos. Sabemos, ya, que esas medidas no sirven para predecir ningún riesgo para nada.

Una forma que ayuda a predecir mucho mejor algún riesgo para el corazón y para la circulación es la medida de la cantidad de partículas de lipoproteínas menos densas. Se puede obtener fácilmente y la hacen en todos los laboratorios y, además, todas las compañías que venden seguros pagan por esas pruebas y, si, por x o z motivo, tu médico no quiere pedir esa prueba, tú puedes pedirla y, además, pueden ir a tu casa y sacarte sangre. Además:

  1. Revisa la proporción entre lipoproteína con densidad mayor y todo el colesterol. La proporción de lipoproteína muy densa es el mejor factor para predecir algún riesgo. Se trata de dividir la cantidad de lipoproteína más densa entre la cantidad de todo el colesterol. Si es mayor que veinticuatro por ciento, mejor.
  2. Aumenta la cantidad de lipoproteína muy densa y disminuye la cantidad de triglicéridos. Una cantidad mayor de triglicéridos es un factor de riesgo muy grande para daños al corazón. El riesgo será mayor, si la cantidad de triglicéridos aumenta y la cantidad de lipoproteína muy densa disminuye. La proporción entre triglicéridos y lipoproteína más densa es muchísimo más importante para la salud del corazón. Hallaron, en un estudio, que el riesgo para ataques cardiacos era diez y seis veces mayor, en las personas con las proporciones más grandes entre triglicéridos y lipoproteína muy densa.
  3. Puedes hallar esa proporción, si divides la cantidad de triglicéridos entre la cantidad de lipoproteína más densa. Esa proporción debe ser menor que dos. Así que, mientras estés esforzándote para que la cantidad de lipoproteína más densa aumente, querrás que la cantidad de triglicéridos disminuya. La cantidad de triglicéridos disminuye, fácilmente, con ejercicios físicos y con la disminución de la cantidad de granos y de azúcar en tus comidas.



12. EL EMPLEO DE ESTATINAS SE BASÓ EN UNA PREMISA FALSA

Parte de las causas  por qué las drogas usadas para que la cantidad de colesterol disminuya, como las estatinas, no sirven para evitar que el corazón padezca (además de que esas drogas causan enfermedades a los corazones)  es que no pueden atacar a la causa verdadera de ese tipo de enfermedades de los corazones, que es la resistencia a la insulina y la resistencia a la leptina, que causan, a su vez, que la cantidad de partículas de lipoproteína menos densa aumente, en muchas formas. Aunque alguna predisposición genética ejerce, tal vez, alguna función, la causa principal de resistencia a la insulina y de resistencia a la leptina es una combinación de factores muy arraigados en nuestras costumbres:

  1. Comidas con un montón de hidratos de carbono, como fructosa y harinas refinadas.
  2. Falta de actividad física diaria. Permanecer sentado mucho tiempo es, también, un factor de riesgo independiente que provoca alteraciones bioquímicas que predisponen a la resistencia a la insulina y a la resistencia a la leptina, aunque estés en forma muy buena y hagas ejercicios regularmente.
  3. Dormir poco. Han hallado, en varios estudios, que una sola noche cuando no duermas bien bastará para que tu sensibilidad a la insulina mengüe, en el día siguiente y para que tengas mucha hambre y comas mucho más. Hace unos días, han publicado un estudio, en el que han hallado que, si dejas de dormir sólo media hora, tus riesgos para tipo dos de diabetes y para obesidad aumentarán.
  4. Venenos que existen en el ambiente. La molécula que se ha estudiado más asiduamente, que causa descalabros en la regulación del peso es el bisfenol A, que tiene un efecto parecido al estrógeno y, junto con los bifenilos con mucho cloro, desbarata a todo el metabolismo.
  5. Intestino descuidado. En un montón de estudios, han visto que, si el equilibrio de la flora microbiana del intestino se altera, puedes estar predispuesto a obesidad y a resistencia a insulina y resistencia a leptina. Alimentos con mucha fructosa y con otros hidratos de carbono sencillos sirven como alimentos para las bacterias dañinas y ellas pueden dominar en tu intestino.



13. OCÚPATE DE QUE LA CANTIDAD DE LIPOPROTEÍNA CON DENSIDAD MAYOR AUMENTE Y TU CORAZÓN ESTARÁ MÁS SANO

El cimiento para una salud mejor es una alimentación adecuada y la etapa primordial es que no hagas caso a quienes te aconsejen que comas menos colesterol y menos grasas. Otros consejos posibles para que el riesgo para daños a tu corazón disminuya son los siguientes:

  1. Cambia las comidas muy elaboradas (que tienen un montón de hidratos de carbono, sobre todo, fructosa y de grasas trans, que dañan al corazón) por comidas enteras, no refinadas.
  2. Deshazte de comidas sin grasa o con poca grasa y aumenta la ingestión de grasas saludables. La mitad de la población padece resistencia a la insulina y te haría bien , si ingirieras cincuenta a ochenta por ciento de calorías, a partir de grasas saturadas adecuadas, como paltas, mantequilla, leche, huevos, cocos y aceite de coco (cada Veda come un promedio de ciento veinte cocos cada año; no han hallado, hasta ahora, infartos de miocardios en esos Vedas, pese a que fuman tabaco), almendras, lentejas, maníes, nueces, porotos, carnes de pescados, carnes de animales criados en granjas. Las comidas sin grasa o con poca grasa son, a menudo, alimentos elaborados en los que han metido un montón de azúcar y eso sí hace que la cantidad de partículas más pequeñas de lipoproteínas menos densas aumente.
  3. El equilibrio entre las grasas con ácidos omega tres y las grasas con ácidos omega seis es la clave para la salud de tu corazón, ya que son las materias primas para que las arterias produzcan prostaciclina, un prostanoideo que permite que la sangre fluya holgadamente, porque las arterias se dilatan y la sangre no se coagula. La falta de ácidos orgánicos omega tres causa o contribuye, tal vez, a la aparición de problemas físicos y mentales graves y es, quizás, un factor clave para explicar que unos noventa y seis mil quinientos jóvenes mueran, en cada año.
  4. Necesitas un equilibrio adecuado entre calcio, magnesio, potasio y sodio y todos esos iones abundan en las comidas completas, es decir, no necesitas añadir más.
  5. Necesitas una cantidad adecuada de vitamina D. Algunos investigadores, como Stephanie Seneh, han postulado que la forma mejor para tener una dotación adecuada de vitamina D es exponerse al Sol regularmente y, así,  tu corazón mejorará. Robert Heaney llamó la atención sobre unas investigaciones en las que vieron que los animales carnívoros obtienen una parte de la vitamina D que necesitan, a partir de la carne que comen. Durante siglos, creían que la carne no era una fuente de vitamina D, sobre todo, porque era difícil medirla y, por tanto, creían que la carne no contenía cantidades apreciables. Él recomendó que ingiriéramos cinco mil a seis mil unidades internacionales de vitamina D cada día, a partir de todas las fuentes - Sol, comidas, agregada a las comidas -, para que la concentración de vitamina D se mantenga en cuarenta a sesenta nanogramos por mililitro.
  6. Mejora el ambiente de tu intestino. Come, asiduamente, alimentos fermentados, como verduras fermentadas y, así, las bacterias benéficas volverán a crecer en tu intestino. Esas bacterias desempeñan, probablemente, una acción que evita que el corazón se dañe y que ayuda a evitar tantos otros problemas.
  7. Deshazte del cigarro y del alcohol.
  8. Haz ejercicios, siempre. El ejercicio es, en realidad, una de las maneras más eficaces para evitar y para tratar las enfermedades del corazón. En 2013, unos investigadores de la Universidad Harvard y de la Universidad Stanford repasaron tres cientos cinco ensayos aleatorios y con testigos y llegaron a la conclusión: "no hay diferencias estadísticas entre actividad física y medicamentos contra las enfermedades de los corazones".
  9. Atiende a la salud de tu boca. Evidencias abundan sobre el estado de tus dientes y de tus encías y varias enfermedades, como afecciones al corazón. En un estudio que hicieron en 2010, el riesgo para enfermedad de los corazones era setenta por ciento mayor en quienes no lavaban sus bocas, que en quienes se cepillaban sus dientes dos veces cada día.
  10. Evita el uso de estatinas, porque provocan un montón de efectos dañinos, mientras que sus efectos benéficos son dudosos. Las únicas personas que podrían sacar provecho de la disminución de la cantidad de colesterol son las que padecen hipercolesterolemia familiar, ya que el cuidado con los alimentos y los ejercicios ayudan en, solamente, cincuenta por ciento.



14.     REFERENCIA