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Mostrando entradas de marzo, 2015

EJERCICIO CONTRA NEOPLASIAS

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EL EJERCICIO AYUDA A REGULAR LA IRRIGACIÓN, LA HIPOXIA Y LA REACCIÓN FRENTE A MEDICAMENTOS ANTINEOPLÁSICOS, EN UN TUMOR DE MAMA IMPLANTADO EN RATÓN Lunes, 16 de Marzo de 2 015 1. RESUMEN Sabemos que la perfusión de tejidos normales, después de isquemia, mejora con el ejercicio; los autores de ese estudio investigaron si esos efectos están presentes, también, en tumores sólidos. Implantaron, en ratones singénicos (BALB/c, N = 11 a 12 por grupo), células de tumores sin receptores para estrógeno (ER-, 4T1) y con receptores para estrógeno (E0771) y los distribuyeron, por azar, para que hicieran ejercicios o no se movieran (testigos). Examinaron los cambios en crecimiento, perfusión, hipoxia y componentes de las secuencias de angiogénesis y de apoptosis, en dichos tumores, a través de resonancia magnética nuclear, inmunohistoquímica, pozos de oeste y polimerización seriada contada y analizaron con medidas en una dirección y repetidas, con análisis de variación y regr

ULTRASONIDO CONTRA PLACAS DE PROTEÍNA AMILOIDEA BETA

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PROTEÍNA AMILOIDEA BETA DESAPARECIÓ Y LA MEMORIA REAPARECIÓ, CUANDO RATONES CON UN MODELO DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER SE SOMETIERON A ULTRASONIDOS Miércoles, 11 de Marzo de 2 015 1. RESUMEN Han achacado al péptido amiloideo beta por la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer. Esos investigadores presentaron un método sin medicamentos, gracias al cual el péptido amiloideo beta desapareció y la memoria se recobró, en un modelo de enfermedad de Alzheimer en ratones, en el cual la proteína amiloidea beta se deposita en sus cerebros. Sometieron, a los cerebros de esos ratones, a varias tandas de tratamientos con ultrasonidos. El péptido amiloideo beta desapareció, así, sin necesidad de añadir ningún otro tratamiento, como anticuerpo contra proteína amiloidea beta. Examinaron con microscopía confocal con disco girador y reconstrucción en tres dimensiones con resolución mejorada y vieron que esa proteína amiloidea beta se incorporaba en los lisosomas d

GRÁNULOS POR "ESTRÉS" Y METÁSTASIS DE SARCOMAS

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EL TIPO UNO DE PROTEÍNA QUE SE PEGA EN CAJA Y REGULA LA FORMACIÓN DE GRÁNULOS FRENTE A TENSIONES Y LA DISPERSIÓN DE UN TUMOR, A TRAVÉS DE LA ACTIVACIÓN DE LA TRADUCCIÓN DE G3PB1 Lunes, 23 de Marzo de 2 015 1. RESUMEN Cuando una célula se asusta, la síntesis de todas sus proteínas se frena y esa célula ahorrará, así, energía. Una forma para ahorrar energía es secuestrar  y apagar a sus ácidos nucleicos con ribosa mensajeros, en complejos de ribo núcleo proteínas llamados "gránulos frente a estrés", que guardan ácidos ribo nucleicos mensajeros inactivos, que no se traducen, factores antes del inicio de la traducción y proteínas fijadoras de ácidos nucleicos con ribosa mensajeros. El tipo uno de proteína que se pega en la caja Y se aloja en esos gránulos por alarmas, pero no saben qué hace en la biología de esos gránulos. Esos investigadores informaron, hoy, que el tipo uno de proteína que se pega en la caja Y se fija, directamente, en los ácidos nuclei

NINGÚN HIPOTIROIDISMO

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EFECTOS DE LOS CAMBIOS DE ESTACIONES SOBRE EL PASO DESDE "HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO" , HASTA EUTIROIDISMO Viernes, 14 de Junio de 2 013 Tae Hyuk Kim, Kyung Won Kim, Hwa Young Ahn, Hoon Sung Choi, Hojeong Won, Yunhee Choi, Sun Wook Cho, Jae Hoon Moon, Ka Hee Yi,Do Joon Park, Kyong Soo Park, Hak C. Jang, Seong Yeon Kim y Young Joo Park Department of Internal Medicine (T.H.K., H.S.C., S.W.C., D.J.P., K.S.P., S.Y.K., Y.J.P.), Seoul National University College of Medicine, and Healthcare System Gangnam Center (K.W.K.) and Medical Research Collaborating Center (H.W., Y.C.), Seoul National University Hospital, Seoul 110-744, Korea; Department of Internal Medicine (H.Y.A.), Chung-Ang University Hospital, Seoul 156-755, Korea; Department of Internal Medicine (J.H.M., H.C.J.), Seoul National University Bundang Hospital, Seongnam 463-707, Korea; and Department of Internal Medicine (K.H.Y.), Seoul National University Boramae Medical Center, Seoul 156-707, Kor

MÁS OXÍGENO, MENOS TUMORES

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INMUNOLOGÍA DE LOS EFECTOS DEL OXÍGENO AÑADIDO CONTRA LOS TUMORES Miércoles, 4 de Marzo de 2 015 1. RESUMEN Los linfocitos T que deben atacar a los tumores contienen tipo A2A de receptores para adenosina y, cuando se acercan a los micro ambientes hipóxicos y con cantidad muy grande de adenosina extra celular, se alejan de esos micro ambientes o dejan de funcionar. Eso impone un límite para los adelantos en la inmunoterapia contra los cánceres. Necesitamos tratamientos fácilmente disponibles e inocuos que desactiven a la represión a la inmunidad que esos micro ambientes de esos tumores provocan, por la acción de la hipoxia y de la adenosina que se pega en el tipo A2A de los receptores para adenosina. Figura 1. Fotografía de linfocito T aislado, obtenida con microscopio electrónico barredor. Los autores de ese estudio habían informado, hace poco tiempo, que la hipoxia intratumoral y las concentraciones de adenosina fuera de las células disminuyen cuando s

AYUDA PARA LA REGENERACIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL

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REGENERACIÓN DE AXONES - LA ADMINISTRACIÓN SISTÉMICA DE EPOTILONA B PROMUEVE LA REGENERACIÓN DE LOS AXONES DESPUÉS DE QUE LA MÉDULA ESPINAL SE LESIONA Jueves, 12 de Marzo de 1015 1. RESUMEN Cuando el sistema nervioso central se lastima, en el lugar de la lesión, cicatrices y factores inhibidores de la regeneración se forman y los axones no pueden seguir creciendo, no pueden regenerarse.       Si lograran que los microtúbulos se mantengan firmes, la formación de cicatrices disminuiría y los axones podrían regenerarse mejor, aunque nadie sabe cómo esos dos mecanismos funcionan.      En ese estudio, que apareció hoy, Jueves, 12 de Marzo de 2015, los investigadores inyectaron epotilona B, una molécula que estabiliza a los micrótubulos y que penetra bien a través de la barrera hemato encefálica y, gracias a eso, la cicatrización disminuyó, en unas lesiones de médulas espinales de ratones, ya que epotilona B impide que los fibroblastos que provocan cicatrización s