DISPEPSIAS NO PROVOCADAS POR ÚLCERAS PÉPTICAS 001

DISPEPSIA



La dispepsia es una queja demasiado frecuente en las consultas externas para medicina interna.  Alguna causa orgánica, como una úlcera péptica, se halla en sólo 40 % de los pacientes que consultan por dispepsia.  Por tanto, se supone que la dispepsia es "funcional" o "idiopática", en cerca de sesenta por ciento de los pacientes.


    Los Criterios de Roma II brindan una definición actualizada sobre dispepsia no causada por úlcera, pero es sólo una pauta para investigación: el paciente tendrá que satisfacer los criterios siguientes, que deberán durar, por lo menos, doce semanas (aunque no estén seguidas), en los doce meses anteriores, que consisten en síntomas constantes o cíclicos (dolor o molestia en la parte alta del abdomen):


  1. no se encuentra ninguna enfermedad orgánica (con endoscopía gastro-duodenal) que podría explicar la existencia de esos síntomas,

  2. la dispepsia no se alivia con sólo la defecación ni se acompaña con el comienzo de un cambio en la frecuencia de las deposiciones ni en la consistencia de las heces (es decir, no hay síndrome de intestino irritable).


    Aunque no ha podido establecerse una relación entre las alteraciones fisiopatológicas y los síntomas variados de dispepsia, se ha propuesto que, a los pacientes con dispepsia funcional se les clasificara en subgrupos diferentes, según qué síntomas se destaquen más:


  1. Dispepsia funcional tipo úlcera, cuando el síntoma más destacado es el dolor en la parte central del hemi-abdomen superior y se acompaña con sensación de ardor("vinagrera"), se alivia con anti-ácidos y con bloqueadores de los receptores para histamina H2 o con inhibidores de "bomba" de protones.

  2. Dispepsia funcional tipo trastorno del movimiento del intestino, cuando el síntoma predominante no es el dolor, sino la molestia tipo plenitud, distensión, sensación de saciedad rápida, náuseas, anorexia.

  3. Dispepsia funcional inespecífica, cuando los síntomas no satisfacen los criterios para dispepsia funcional tipo úlcera ni para dispepsia funcional tipo trastorno del movimiento del intestino.


    Muchos pacientes acuden a las consultas porque sufren unos síndromes con dolor tipo ulceroso, cuya causa no se halla fácilmente.  Lo más notable es que los síntomas y los hallazgos en la exploración física no sirven para distinguir entre dispepsia causada por úlcera y dispepsia no causada por úlcera.  Además, el tratamiento de los pacientes con dispepsia y sin úlcera llegará, tal vez, a exigir mucho ingenio, porque tendremos que equilibrar los métodos para tratamiento clínico (por ejemplo, matar a Helicobacter pylori) con los métodos para tratar trastornos psíquicos o "funcionales".



FISIOPATOLOGÍA


Nadie conoce bien la fisiopatología de ese tipo de dispepsia que se deba, tal vez, a varios factores clave: trastornos de los movimientos del intestino, trastornos ajenos a los movimientos del intestino (como infección por Helicobacter pylori) y factores psico-sociales.



    Trastornos de los movimientos del intestino:    algunos pacientes con síntomas de dispepsia sin úlcera tienen antecedentes de reflujo gastro-esofágico.  Sobre la base de esos síntomas, la investigación se ha concentrado en el papel que tendría el trastorno de la función motora, en dispepsia funcional y han hecho estudios con centellografías de vaciamiento de estómago, manometría y electro-gastro-grafía. Con todos esos exámenes, se ha hallado que algún grado de trastorno del movimiento existe en 25 % a 60 % de pacientes con dispepsia funcional.


    No hay una correlación exacta entre dispepsia funcional y alteraciones del vaciamiento gástrico, como disminución de la distensión en la primera parte del estómago y de la relajación en la última parte.  Los síntomas de los pacientes pueden mejorar o no mejoran cuando se les da drogas que aumentan el movimiento; algunas veces, los movimientos mejoran, pero los síntomas de dispepsia funcional no mejoran.


    La alteración de los movimientos de la vesícula biliar y de los conductos biliares, tal vez, tenga algo que ver con la dispepsia no provocada por úlcera. Se ha achacado el cuadro a vaciamiento lento de la vesícula biliar y a trastorno en la función del esfínter de Oddi, pero, a partir de las investigaciones que se han efectuado hasta ahora, no podemos llegar a conclusiones firmes.


    Trastornos distintos de alteración de la movilidad:    cuando se hace endoscopía gastro-duodenal, a algunos pacientes con dispepsia no causada por úlceras, se ve que la mucosa del estómago y/o la mucosa del duodeno están hiperémicas y tienen colores raros y parece que hay duodenitis y ésa sería la causa de la indigestión.  Sin embargo, lo mismo que comentamos sobre los trastornos de los movimientos del intestino, no existe una correlación estrecha entre los síntomas y la gravedad de la duodenitis y no hay correlación, tampoco, entre el tratamiento y la mejora del aspecto de las mucosas, a través del endoscopio.


    Una de las teorías más en moda y que, actualmente, está investigándose, es que, tal vez, la infección causada por Helicobacter pylori tenga algún papel en la dispepsia "funcional" (como lo tiene en la enfermedad ulcerosa péptica).


    Aunque algunos investigadores han visto que, en pacientes con dispepsia funcional la prevalencia de infección por Helicobacter pylori es mayor, no se han repetido los resultados de esos estudios, en todos los demás estudios.


La hipótesis sobre que la infección por Helicobacter pylori provocaría los síntomas de dispepsia está apoyada en el hecho  de que esos síntomas aparecen después de infección "experimental" (voluntaria) por Helicobacter pylori.  Sin embargo, no hay resultados uniformes con el tratamiento contra esa infección y, luego, no hay acuerdo unánime sobre qué tendrá que ver esa infección con la dispepsia funcional.


    Otros mecanismos posibles para la fisiopatología de ese tipo de dispepsia serían reflujo de bilis hacia el estómago, gastritis vírica, mala absorción de hidratos de carbono, infecciones por parásitos y aumento de la percepción al dolor tipo visceral.


    No hay ninguna evidencia para que apoyemos a ninguno de esos factores y las implicaciones que se sugirieron para muchos de esos factores surgieron a partir de presentaciones de casos.


    Factores psico-sociales: es más probable que hallemos síntomas de ansiedad y de depresión en pacientes con dispepsia funcional que en personas sanas o en pacientes con úlceras.  En pacientes con dispepsia no producida por úlceras, es más frecuente, también, que haya muchas otras quejas.


    Antecedentes de malos tratos durante la niñez se han asociado a síntomas de dispepsia funcional. Estreses que surgen frente a acontecimientos de la existencia se han correlacionado, también, con esos síntomas y se han vinculado con empeoramientos de los síntomas de dispepsia.


    Además, el padecimiento se ha vinculado con los síntomas de intestino irritable (pese a que se destacan los síntomas de la parte superior del tubo digestivo);  sabemos que los síntomas del síndrome de intestino irritable pueden estar provocados por estrés.


    Efectos de varios factores: quizás, podamos comprender mejor al cuadro, como una interacción compleja de varios factores, que llevarían a esa combinación de síntomas psíquicos, trastornos de los movimientos del intestino, infección y dispepsia funcional.


    Si nos ocupáramos de un solo factor, como infección por Helicobacter pylori o alteración del movimiento, sería muy poco probable que tuviéramos éxito y nos frustraríamos los médicos y los pacientes.


    Parece que el mejor método para hacernos cargo del problema sería que túvieramos en cuenta los factores psíquicos y los factores físicos que causarían la dispepsia funcional, aunque no se ha puesto en prueba ese método en ensayos clínicos aleatorios.



DIAGNÓSTICO.


Es muy difícil hacer el diagnóstico, porque, a menudo, los síntomas de los pacientes cambian y, aunque identifiquemos bien a esos síntomas, no nos orientarán sobre la naturaleza de las anormalidades de las funciones.


    Anamnesis:    Con una anamnesis completa, podremos aclarar qué trastorno básico existe y servirá para que planeemos los primeros pasos para el tratamiento. Antes que nada, debemos estar seguros de que no hay enfermedad ulcerosa péptica, enfermedad por reflujo gastro-esofágico ni cáncer de estómago.  Además, tenemos que averiguar si usan algunos medicamentos y algunas hierbas que podrían provocar indigestión.


    Drogas que suelen provocar dispepsia son :    alcohol, alendronato, uso crónico de codeína, uso crónico de cortico-esteroideos, algunas hierbas (píldoras de ajo, ginkgo, palmitos, mataricaria, agnocasto, sauzgatillo, sauce blanco), uso crónico de sulfato ferroso, metformina, miglitol, uso crónico de drogas anti-inflamatorias no esteroideas y de inhibidores de la enzima ciclo-oxigenasa-2, orlistat, risedronato, uso crónico de cloruro de potasio, en pacientes que toman diuréticos para controlar insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis hepática terminal.


    Otros trastornos que debemos recordar son enfermedad celiaca e intolerancia a lactosa o a fructosa.



ENDOSCOPÍA.

 

Si se verifica un diagnóstico de úlcera péptica en estómago o en duodeno, se facilitará el diseño del tratamiento.  Por ende, es muy importante que sepamos decidir si debemos hacer endoscopía gastro-duodenal y cuándo deberemos hacerla.


Aunque sigue habiendo desacuerdo sobre si haremos endoscopía inmediatamente, algunos expertos sugieren que tenemos que tener en cuenta a la endoscopía, en pacientes con dispepsia que tengan más que 55 años de edad, especialmente, si sus síntomas no se alivian luego de un ensayo con un anti-agonista de receptor H2 o con un inhibidor de la bomba de protones.


    En las pautas que los europeos esbozaron en el informe por consenso, en Maastrich, recomendaron que se hiciera endoscopía a los pacientes mayores que 45 años de edad, mientras que los miembros de la Fundación Para Salud Digestiva De Estados Unidos recomendaron que se hiciera endoscopía a los pacientes mayores que 50 años de edad. Otras autoridades han sugerido que, como la endoscopía es muy cara, debemos comenzar, siempre, con tratamiento empírico, incluso, en pacientes más viejos.


    Quienes apoyan a la endoscopía mencionan varias ventajas, como la información que la endoscopía brinda acerca de reflujos, úlceras, cánceres en la parte superior del tubo digestivo.  Durante la endoscopía, se puede obtener muestras para ver si un paciente tiene infección causada por Helicobacter pylori.


    Sin embargo, el entusiasmo por la endoscopía, como base para el diagnóstico y para el traramiento, ha mermado, porque la endoscopía resultó cara y el rendimiento para cánceres de estómago tratables resultó escaso.


    Si, en la endoscopía, no se halla un trastorno orgánico, parece que el método más razonable tendrá que ser comenzar con tratamiento empírico.


    En la medicina cotidiana, en la cruda realidad, es decir, lejos de los centros académicos, en donde se escoge muy bien a los pacientes, hay una tendencia muy intensa hacia realizar endoscopía inmediatamente.


    La mayor parte de los pacientes va a consultar a los médicos, con la esperanza en que les harán ese examen.  ¿Por qué perderían su tiempo y su dinero, en una consulta a un médico, en donde obtendrían una bendición, si se sometieran a esa prueba con ranitidina o con omeprazol, durante seis semanas, si pueden comprar ambas drogas sin receta?.  En realidad, la mayor parte de pacientes con dispepsia que yo he visto y que habían tenido dispepsia funcional informó que ya había hecho pruebas con cimetidina o con ranitidina o con omeprazol, muchos meses antes de que hayan decidido que consultarían a un médico.  Así que el pretexto de los precios, en este campo, es una batalla perdida, antes de que comience la guerra.


 

TRATAMIENTO

 

Aunque, según las evidencias, el tatamiento contra enfermedad ulcerosa péptica tiene éxito, no hay acuerdos respecto al tratamiento de la dispepsia funcional y, muchas veces, el tratamiento dependerá del síntoma principal.


    Si, en un paciente, se destacan náuseas y distensión de abdomen, tal vez, haya alguna alteración en los movimientos y, quizás, con alguna droga que estimule esos movimientos, se aliviará.


    Si, en un paciente, el dolor es el síntoma principal, tal vez, tendrá alguna lesión en la mucosa o una infección causada por Helicobacter pylori; si se halla Helicobacter pylori, habrá que tratar con antibióticos.


    Si los síntomas apuntan a ansiedad o depresión, lo más probable será que ese paciente tenga algún trastorno psíquico, como causa de sus síntomas.


    Inhibición de la secreción de ácido en estómago. Se ha investigado mucho a drogas que inhiben la secreción de ácido clorhídrico para tratar la dispepsia, pese a que no hay evidencias sobre que el ácido tenga algo que ver con la fisiopatología de esos síntomas.


    Aunque no han servido los anti-ácidos, se ha visto que las sales de bismuto son un poco más efectivas que el placebo. Si se toma sales de bismuto por mucho tiempo, puede haber daño al sistema nervioso y, por tanto, esas drogas deberán guardarse en segunda fila.


    En un meta-análisis a ensayos aleatorios controlados, hallaron que los anti-agonistas de los receptores H2 eran más eficaces que el placebo, en pacientes con dispepsia funcional, aunque los diseños de muchos de esos ensayos no estaban adecuados.


    Según las evidencias con que contamos hasta ahora, las drogas que inhiben a la bomba de protones no han superado a las drogas que bloquean a los receptores H2.  Por eso, deberíamos escoger, en primer lugar, a un anti-agonista de receptor H2;  además, cuesta menos.


    En una revisión, vieron que, en la mayor parte de estudios, habían usado dosis de anti-agonistas de H2 mayores que las que contienen las preparaciones que se venden sin recetas y los síntomas habían mejorado en pacientes tratados con anti-agonistas de H2, 25 % más que pacientes tratados con placebo.


    El único inhibidor de bomba de protones que se estudió, en el tratamiento contra dispepsia no causada por úlcera fue omeprazol.  Hasta ahora, no hay evidencias en favor de sucralfato ni de misoprostol, en pacientes con dispepsias no atribuibles a úlceras.


    Drogas estimulantes de los movimientos del intestino.  A menudo, se supone que esas drogas son las mejores para tratar dispepsias funcionales. En los estudios que se hizo sobre cisaprida, domperidona o metoclopramida, hallaron que  los síntomas mejoraban 45 % a 50 % más que con placebo. Sin embargo, la calidad de esos estudios deja mucho qué desear.  Además, en casi todos esos estudios, se ocuparon de cisaprida y de domperidona y no hay mucha información sobre metoclopramida.


    Debemos tener cuidado, cuando usemos metoclopramida, porque podría provocar discinesia tardía.  Es una droga muy barata, pero, como es una substancia anti-dopamina, es mejor que no la usemos en personas viejas, por sus efectos colaterales.


    Hasta este momento, no se hecho ningún estudio para que comparen anti-agonistas de H2 contra metoclopramida.

 

    Erradicación de Helicobacter pylori.    Helicobacter pylori es una bacteria con forma de espira, gram-negativa y flagelada, que se encuentra en el estómago.  La infección causada por Helicobacter pylori se adquiere, sobre todo, en la niñez.  Paradójicamente, no suele producir ningún síntoma específico de dispepsia.  Ese microbio provocaría gastritis crónica y causaría, tal vez (hipotéticamente, pero no comprobado) otros trastornos en estómago y en duodeno.


    Parece que la infección por Helicobacter pylori se produce con más frecuencia en ambientes con mayor hacinamiento y con mayor pobreza y, en niños quienes viven en esos ambientes, aumentan la frecuencia de contagio y la prevalencia.  Parece que la frecuencia de re-infección, en personas adultas, es pequeña, menor que 1 % por año.


    Se supone que hay una relación causa-efecto entre infección por Helicobacter pylori y formación de úlceras en estómago y en duodeno, linfoma de linfocitos B en estómago (tumor del sistema linfático propio de las mucosas) y cáncer de la parte inferior del estómago.


    En algún momento de sus vidas, en cerca de quince por ciento de personas infectadas por Helicobacter pylori, aparecerán úlceras pépticas y, en 1 % de esas personas, aparecerán cánceres de estómago.


    En una revisión sistemática sobre estudios descriptivos (hasta el año 2,000, examinaron diez y seis estudios, sobre 1,625 pacientes), vieron que la frecuencia de enfermedad por úlcera péptica, en personas que tomaban drogas desinflamantes no esteroideas, era mayor en quienes estaban infectados por Helicobacter pylori, que en quienes no estaban infectados por Helicobacter pylori.


    Si se mata a esa bacteria, será más probable que se curen las úlceras duodenales y disminuirá el riesgo de hemorragia a partir de úlceras gástricas y duodenales, en igual forma, si se da antibióticos, que si se añade algún inhibidor de la secreción de ácido.  Disminuirá, también, en gran medida, el riesgo de que vuelva a producirse una úlcera en duodeno.   


    Sin embargo, hasta ahora, no sabemos si la eliminación de esa bacteria, realmente, aumenta la frecuencia de las curaciones de úlceras gástricas ni si la frecuencia de recurrencias, luego de que se curaron esas úlceras gástricas disminuye.


    Si matamos a Helicobacter pylori, tal vez, disminuya, también, el riesgo de úlceras producidas por drogas anti-inflamatorias no esteroideas, en personas quienes no tenían úlceras, pero nadie sabe si, así, disminuirá la frecuencia de úlceras ni de hemorragias provocadas por drogas anti-inflamatorias no esteroideas, en personas que ya tenían úlceras, antes de que tomaran esos anti-inflamatorios.


    Si se elimina la infección causada por Helicobacter pylori, se alivian los síntomas de las personas que tienen dispepsia funcional o dispepsia no investigada, mejor que con placebo, pero la enfermedad por reflujo gastro-esofágico no mejora con ese tratamiento.


    Aunque es innegable que la infección por Helicobacter pylori puede llevar a cáncer gástrico, en ningún estudio se ha hallado que, luego del tratamiento contra esa infección, el riesgo de cáncer de estómago disminuya.  Si desaparece la infección causada por Helicobacter pylori, las lesiones por linfoma de linfocitos B del estómago, tal vez, desaparezcan, pero nadie puede asegurarlo;  existen sólo algunos informes.


 

TRATAMIENTO CONTRA LA INFECCIÓN CAUSADA POR HELICOBACTER PYLORI

 


En varios meta-análisis y en varias revisiones sistemáticas, valoraron los efectos benéficos de la curación de la infección causada por Helicobacter pylori, en pacientes con dispepsias no causadas por úlceras.  Generalmente, en esos ensayos, se habían inscrito pacientes en quienes se había comprobado que había infección por Helicobacter pylori y habían usado tratamientos típicos con dos o tres drogas (es decir, tratamientos para impedir la secreción de ácido y antibióticos) y valoraban cómo iba la dispepsia, luego de tres meses y luego de doce meses.


    Por cada quince pacientes con dispepsia sin úlcera, en quienes ha desaparecido Helicobacter pylori, un año después, un paciente dejaba de tener dispepsia.  A esa cantidad de pacientes se llama la cantidad que hay que tratar, en el caso que nos ocupa, tal cantidad es relativamente pequeña, si comparamos la cantidad de pacientes que hay que tratar con prevención primaria de daños a corazón, con estatinas, por ejemplo. En resumen, para que un paciente deje de tener esos síntomas, trataremos a quince pacientes.


    En una prueba, hallaron que hubo un aumento pequeño, de siete por ciento, en la probabilidad de éxito con el tratamiento contra Helicobacter pylori.


    Parece que las pautas para usar tres medicamentos funcionan mejor que las pautas con dos drogas y es mejor usar el tratamiento con tres drogas, durante dos semanas, que durante una semana.  Una tanda por tres días, con cuatro drogas sirve igual que una tanda de una semana con tres drogas y con menos daños colaterales (náuseas, diarreas, heces color plomo o negro, por bismuto).


    Hay un ensayo muy interesante, que Lara L.F, Cisneros, G., Gurney M. y su equipo informaron en Archives Of Internal Medicine 2003;163:2079-2084, en el que compararon un día de tratamiento con cuatro drogas, frente a una tanda de siete días de tratamiento con tres medicamentos contra infección por Helicobacter pylori.


    El objeto de ese ensayo aleatorio, controlado, sin máscaras, en pacientes ambulantes era aclarar si el efecto de tratamiento contra Helicobacter pylori durante un día era igual que la tanda de siete días, en pacientes con dispepsia funcional.


    Los autores reunieron a 160 pacientes adultos, con calificaciones para dispepsia de 3 o más (puntuación máxima: 20), en La Calificación De La Gravedad De Dispepsia, de Glasgow y con resultados positivos en las pruebas para medir urea en aliento.  Ellos distribuyeron a los paciente, por azar, para que tomaran una mezcla de cuatro drogas por un día o el tratamiento normal con tres drogas y por siete días.  El investigador contratado, tal vez, se haya dado cuenta de la distribución, porque el promedio de las edades de los pacientes sometidos al tratamiento durante siete días era siete años más que el promedio de edad de los otros pacientes y, tal vez, no fumaban tanto.


    La tanda de un día estaba compuesta por dos comprimidos, cada uno con 262 mg de subsalicilato de bismuto, 500 mg de metronidazol y 2 g de suspensión de amoxicilina y los pacientes tomaban esa mezcla cuatro veces en un día, junto con 60 mg de lansoprazol, que tomaban una sola vez.


    Al grupo para control se le dio 500 mg de claritromicina, 1 g de amoxicilina y 30 mg de lansoprazol, dos veces por día, durante siete días.


    A los ciento cincuenta pacientes quienes volvieron, para sus controles, cinco semanas después de que habían comenzado sus tratamientos, se les hizo pruebas para detectar urea en espiración.


    En ambos grupos, hallaron una frecuencia de erradicación casi igual: 95 %, en el grupo que tomó un día y 90 %, en el grupo que tomó siete días.


    Las proporciones de éxitos de los tratamientos fueron, también, las mismas: el promedio para La Calificación Para La Gravedad De La Dispepsia, de Glascow, disminuyó hasta 7.5 puntos, en ambos grupos (a partir del comienzo, de 7 a 11 puntos).


    Los daños colaterales se calcularon cinco semanas después, en lugar de que se hayan registrado durante o inmediatamente después de que terminó el tratamiento y, por lo tanto, tal vez, no sean muy precisos.


    A ese estudio se le ha calificado como evidencia con grado 1b (un solo ensayo aleatorio y controlado, con escaso margen de límites de confianza). El grado de la evidencia abarca desde 1 (valor mayor) hasta 5 (valor menor);  si desea indagar más sobre herramientas destinadas a estadística y a investigación, por favor, consulte esta sede: www.infopoems.com/levels.html.


    En fin, debemos reconocer que tenemos que hacer más ensayos para resolver las incongruencias en los resultados de los estudios y, así, sabremos si, como declararon algunos investigadores, la relación costo-efecto vale la pena para un beneficio tan pequeño que se logra con la muerte de Helicobacter pylori.  Para que las cosas se embarren más, hay informes aislados sobre que, si a los pacientes se trata intensamente para matar a Helicobacter pylori, aumentaría la incidencia de cánceres de esófago y, por tanto, nos preguntamos si ese microbio ejercerá algún efecto protector contra la formación de tumores malignos de esófago, pero, aún, no contamos con datos concluyentes, a partir de ensayos clínicos.

 

    Drogas psico-trópicas.    A menudo, a los pacientes con dispepsias funcionales se les trata con drogas antidepresivas tricíclicas, inhibidores específicos de la re-captación de serotonina y drogas ansiolíticas.


    En un meta-análisis sobre once ensayos clínicos bien hechos, valoraron el empleo de antidepresivos tricíclicos, en 737 pacientes con trastornos funcionales del tubo digestivo, es decir, síndrome de intestino irritable y dispepsia funcional.


    El dolor abdominal había mejorado notablemente; la cantidad de pacientes que habría que tratar resultó 3, ¡no está nada mal!.


    Los autores comentaron que la mejora de los síntomas se habría debido, tal vez, a que habían tratado los síntomas de depresión y que, en los ensayos cínicos que harán en el futuro deberán instaurar métodos para controlar esa variable confundente.


    Actualmente, el empleo de anti-depresivos tricíclicos está limitado, porque podrían producir efectos colaterales y porque contamos con drogas anti-depresivas nuevas.


    No han lanzado ningún estudio sobre el uso de inhibidores de re-captación de serotonina para tratar a los pacientes con dispepsias no provocadas por úlceras;  entonces, como cuestan caro, no deben emplearse en esos pacientes. A menudo, postulan que esos pacientes suelen tener depresión y ansiedad, así que, tal vez, las drogas inhibidoras de re-captación de serotonina nuevas serían efectivas.  Hay que aclarar más ese tema, esperemos que hagan ensayos clínicos controlados y enmascarados.


    Teóricamente, deberíamos evitar el empleo de benzodiacepinas, porque el riesgo para que creen adicción es grande, aunque podríamos tentar con otras drogas ansiolíticas, como buspirona.


    En la medicina que ejercemos todos los días, en las calles (diríamos), esos pacientes están ya desesperados, la mayor parte se sometió a un montón de pruebas y algunas crearon más confusiones y más angustias sobre unos pacientes quienes ya estaban demasiado frustrados.  Como sienten incomodidades graves y no hay ningún tratamiento eficaz ni reproducible, la mayor parte de esos pacientes ha terminado apelando a homeopatía, naturopatía, acupuntura, "limpiezas" de colon, ozono, hierbas y una sarta de formas de medicina no convencionales.


    Según mi experiencia, en situaciones con tanta desesperación, esos pacientes se alivian muy bien con benzodiacepinas con vida corta y poder mayor, como clonacepam y alprazolam y, también, con drogas que duran más tiempo, como loracepam.

 

    Me gustaría traer a colación al tema "adicción": lo primero que hago es emplear mi idioma correctamente, para que el paciente no se confunda: dependencia es un fenómeno que se produce, incluso, con medicamentos contra presión arterial aumentada o, en lo que nos toca, con cafeína, cigarrillos y anti-depresivos.  Si se suspende el uso de alguna de esas substancias, inevitablemente, habrá hipertensión, dolores de cabeza con opresión, incomodidad grave e inquietud, respectivamente, pero el paciente no correrá a una farmacia ni a una cafetería ni a un super-mercado, para que robe esa droga contra hipertensión arterial ni esos cigarros, con objeto de que esas sensaciones molestosas se alivien; entonces, a esa persona debemos calificarle, correctamente, como "dependiente".


Por lo contrario, si usa cocaína, heroína, "crack", diacetil-amida de ácido lisérgico (LSD), mescalina, peyote, oxicodona, am-fetaminas (como metil-fenidato), junto con muchas otras drogas y, de pronto, ya no tiene esas drogas, la suspensión provocará, en esa persona, padecimientos físicos y psíquicos intensos e, inevitablemente, terminará descontrolada, no podrá contenerse y reaccionará ciegamente a sus impulsos y, en fin, cometerá un crimen (un delito) para obtener la droga tan deseada;  amigos míos, a eso debemos llamarle, con propiedad, "adicción".


    Durante unos cinco años, yo estuve supervisando una clínica para des-intoxicación, en Fall River, en Massachusetts y, según mi experiencia, casi nunca internábamos a un paciente para que se desintoxicara sólo por una benzodiacepina.  Por supuesto que era muy frecuente que se internaran pacientes quienes consumían benzodiacepinas, sobre todo, clonacepam, porque, además, presentaban síndrome de abstinencia, debido a que usaban no sólo benzodiacepinas, sino también, artillería: cocaína, heroína, "crack", etc.

 

    Otro asunto importante que no debemos olvidar es que casi todos los pacientes quienes padecen dispepsia funcional son adultos; suelen encajar en el tipo "A": trabajan hasta botarse, producen mucho y son adictos al trabajo, tal vez, podríamos llamarles "tipo preocupado". Tal vez, a eso se deba el "aspecto psíquico de su enfermedad, que toda su vida se parten sus lomos", en forma que sus cuerpos no pueden adaptarse a exigencias tan tremendas y terminan con esa forma de enfermedad;  por tanto, sopesarán mucho mejor sus juicios, cuando tengan que vérselas con el uso de esas benzodiacepinas.


    Según mi experiencia, loracepam y alprazolam cabrían bien en la clase de drogas que producen dependencia, más que adicción, siempre que el paciente aludido no esté con una adicción grave a las drogas más densas que ya mencioné.


    Debemos comenzar el tratamiento con alprazolam, con la dosis más pequeña, 0.25 mg cada seis horas, sólo si es necesario.  En cada consulta, después de un mes, podremos ir aumentando hasta 0.5 mg (después de un mes), 1 mg (después de dos meses) y 2 mg (después de tres meses) y con la misma frecuencia diaria. La dosis más pequeña suele funcionar bien, en la mayor parte de pacientes, durante unos seis meses hasta un año;  sin embargo, en algún momento, surgirá tolerancia y tendremos que aumentar la dosis para que obtenga el mismo efecto.


    Como regla empírica, yo no me inclino a dosis mayores que 2 mg cada seis horas, sobre todo, si el paciente comienza su esquema con horario estricto, en lugar de cuándo se sienta mal; entonces, ya habrán transcurrido muchos años desde que comenzamos a tratar y tendremos que entablar una discusión sincera para que vayamos disminuyendo a dosis menores, según una pauta que explicaré luego.


    Podemos comenzar a dar loracepam, en dosis de 0.5 mg cada ocho horas y aumentar, cada mes, hasta 1 mg, 2 mg, cada ocho horas, hasta máximo 2 mg cada seis horas.  Igual que con la otra droga, si el paciente está bajo un esquema con horario regido, habrá que ver si disminuimos y hasta si suspendemos.


    Podemos comenzar a dar clonacepam, en dosis de 0.25 mg cada seis horas o según sea necesario y podremos ir aumentando, cada mes, a 0.5 mg, 1 mg, 2 mg, con la misma frecuencia diaria y la misma práctica, cuando se manifiesta la tolerancia a la dosis mayor.


    Si, unos cuantos años después, se ha producido dependencia en un paciente, incluso, con las dosis máximas, lo más recomendable será charlar sobre la suspensión de la droga.  Podemos intentar que la dosis rebaje poco a poco, pero, así, tendremos éxito con sólo pacientes bien centrados y disciplinados y para hacer ese método, a menudo, tendremos que dar otra droga que produzca dependencia, un antidepresivo tricíclico o un inhibidor de la recaptación de serotonina.


    Yo suelo proponer, a mis pacientes, un método, con el que he tenido muchísima experiencia y es que usemos fenobarbital, como apoyo.  Con esa droga, podremos eliminar la mayor parte de los efectos indeseables del retiro de la benzodiacepina: inquietud, acatisia, falta de aliento, congestión nasal, dolor en tórax, salvas de mareos que duran uno o dos segundos y sensación de que se acaba el mundo.  Con fenobarbital, evitaremos, también, que haya convulsiones por retiro, en pacientes quienes estuvieron tomando cantidades grandes de alcohol ("de ocultas") junto con la benzodiacepina, cosa demasiado frecuente y que tenemos que investigar, en cada consulta.


    Podemos comenzar a dar fenobarbital con una dosis de 45 mg por boca, dos veces por día, durante dos semanas y, luego, 30 mg, dos veces por día, durante dos semanas más y, por último, 15 mg dos veces por día, durante otras dos semanas.  Si decidiéramos que haremos ese esquema, el paciente tiene que dejar de tomar la benzodiacepina que tomaba, antes de que comencemos a tratar con fenobarbital.


    Con esas dosis pequeñas, los pacientes aguantan muy bien al fenobarbital, pese a que su margen terapéutico es estrecho y no habrá muchos efectos indeseables, quizás, no habrá ningún daño colateral.


    Durante las seis semanas, a menudo, aparecen calambres en abdomen y diarrea, que pueden desaparecer con cloruro de diciclomina, una droga anti-colinérgica, con dosis de 20 mg por boca, cuatro veces en un día, sólo si fuera necesario.


    A menudo, los pacientes se quejan, también, por dolores musculares y dolores como "artritis" y ambos pueden controlarse con 600 mg de ibuprofeno, por boca, cada seis horas, sólo si es necesario.


    Métodos psicológicos.    Según informaron en una revisión de los archivos Cochrane, los efectos de métodos psicológicos sobre los síntomas de dispepsia y calidad de vida se han examinado en tres ensayos.  En los métodos que analizaron, había psicoterapia, psicodrama, método intelectual-conductual, relajación e imaginación dirigida o hipnotismo.


    En los tres ensayos informaron que los síntomas habían mejorado hasta un lapso corto (doce semanas) y, en uno de los estudios, informaron que habían mejorado, también, los parámetros psicológicos.


    En dos de esos estudios, luego de un año, la mejora de los síntomas no alcanzó poder estadístico.


    Los investigadores no combinaron los resultados de esos ensayos, porque los métodos eran muy distintos.


    En resumen, debemos emplear psicoterapias en pacientes que tengan trastornos psíquicos destacados o como apoyo para el tratamiento clínico habitual.


    Otros tratamientos menos convencionales.    Se ha propuesto que podemos usar drogas que alteren la percepción del dolor, para tratar dispepsias funcionales, porque hay indicios de que, en esos pacientes, la percepción al dolor está aumentada.  Entre esas drogas, contamos con anti-depresivos tricíclicos, anti-agonistas del receptor 3 para 5-hidroxi-triptamina (granisetrón, ondansetrón y análogos de somatostatina, como octreotrida).


    Se ha informado que algunos síntomas de los pacientes con dispepsias mejoraron con tratamientos complementadores, como aceite de pimienta y medicina china tradicional.  Sin embargo, los estudios que se comunicaron no tenían una calidad adecuada y debemos interpretar sus resultados con muchísimo cuidado.

 

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